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拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效探析

2014-04-19

中国医药指南 2014年14期
关键词:稳定型氯吡格雷

李 潇

(山东省临沂市第三人民医院内科,山东 临沂 276023)

拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效探析

李 潇

(山东省临沂市第三人民医院内科,山东 临沂 276023)

目的探讨在拜阿司匹林抗凝治疗的基础上加服氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效及安全性。方法98例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在拜阿司匹林抗凝治疗的基础上加服氯吡格雷,对照组仅服用拜阿司匹林,观察两组治疗后疗效及安全性。结果治疗结束后两组总有效率及心血管事件发生率比较差异有显著性,不良反应发生率差异无显著性。结论拜阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗安全并且有效,值得在临床上推广和使用。

拜阿司匹林;氯吡格雷;不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。如果不能恰当及时的治疗,患者可能发展为急性心肌梗死。目前临床上抗凝治疗常规使用血小板抑制剂拜阿司匹林。但是有一部分患者服用拜阿司匹林后仍会再发心血管事件,其血小板未被抑制或未被充分抑制,这就是拜阿司匹林抵抗(AR)。我院在在常规抗凝等治疗的基础上加服氯吡格雷,取得了满意的效果,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年2月至2013年1月期间收治的98例不稳定型心绞痛患者,随机分组,两组间性别、年龄、伴随疾病比较差异无显著性(P>0.05),见表1。所有入选病例均符合2000年中华医学会心血管病学会制定的《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》确诊;射血分数(EF)均≤45%;均无相关用药禁忌证。除外急性心肌梗死、肝肾功能不全、严重且未经控制的高血压、消化道出血、血液系统疾病以及对阿司匹林或氯吡格雷过敏。

表1 两组患者一般临床资料比较

1.2 药物选择及给药方法

治疗组和对照组两组患者入院后常规给予扩张冠脉、营养心肌、改善心肌血供、抗凝、调脂等综合治疗,积极应用β-受体阻滞剂减低心肌氧耗,及时应该低分子肝素钙、他汀类、硝酸酯类等,对照组给予阿司匹林肠溶片(厂家:拜耳医药保健有限公司;剂型:100 mg ×30片/板×1板/盒;国药准字J20080078)100毫克/次,1天1次睡前口服。治疗组患者在此基础上加用硫酸氢氯吡格雷(厂家:杭州赛诺非安万特民生制药有限公司;剂型:75 mg×7片/板×1板/盒;国药准字J20080090)75毫克/次,1次/天。总疗程4周,观察整个治疗过程中心血管事件发生的情况:心绞痛复发加重、发生急性心肌梗死、死亡,并在治疗前、后分别描记心电图,查血小板计数、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间。

1.3 疗效判定

标准按1993年卫生部药政局颁布的《心血管系统物临床研究指导原则》[1]进行评定。酸甘油用量减少>80%,心绞痛分级改善2级,或静息心电图正常;有效:心绞痛发作次数或硝酸甘油用量减少50%~80%,心绞痛分级改善1级或静息心电图ST段回升≥0.5 mm;无效:心绞痛发作次数或硝酸甘油用量>50%,心绞痛分级不变或恶化,静息心电图无改善。以显效加有效计算总有效率。

1.4 统计学处理

本研究中计量资料采用t检验,计数资料应用χ2检验。应用SPSS 17.0统计软件进行处理。

2 结 果

2.1 治疗结果

治疗组总有效率95.92%,对照组的显总有效率79.59%,两组相比差异有显著性(P<0.05),见表2。

表2 治疗组和对照组患者用药前后心绞痛总有效率比较[例(%)]

2.2 心血管事件发生情况

治疗组1例心绞痛复发加重,无猝死及急性心肌梗死事件;对照组6例心绞痛复发加重,1例发生急性心肌梗死。两组间比较差异有显著性(P<0.05)。

2.3 不良反应

①牙龈出血:治疗组和对照组患者各1例;②注射部位皮下瘀斑:治疗组3例、对照组2例;③胃肠道反应:治疗组4例、对照组3例。上述不良反应均在停药后消失。两组患者治疗前后均没有出现严重出血、过敏、血小板减少、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长等不良反应发生,提示该组合安全性相对较高。两组间比较差异无显著性(P>0.05)。

3 讨 论

不稳定型心绞痛(UA)是稳定型心绞痛和急性心肌梗死的中间状态,属急性冠脉综合征的范畴,是冠状动脉粥样斑块破裂、血小板黏附聚集、释放血小板因子、凝血系统激活、诱发腔内不全堵塞性血栓形成[2]。积极的药物治疗对阻止其进一步进展为急性心肌梗死,降低病死率,改善预后,具有重要意义。血小板抑制剂在冠心病的治疗中占有极其重要的地位,目前常用的为拜阿司匹林。拜阿司匹林只能阻断血小板活化的环氧化酶途径,却不能阻断花生四烯酸脂氧化酶代谢途径导致的血小板活化、血栓形成,同时由于部分患者存在AR现象[3],目前许多临床试验发现规则服用拜阿司匹林的患者仍会再发缺血性事件。氯吡格雷是非竞争性二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,能不可逆地抑制ADP与血小板ADP受体(P2Y12)结合,从而阻止血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体的上调,抑制血小板活化[4]。本试验证实,在常规抗凝、扩张血管等治疗的基础上,联用氯吡格雷与拜阿司匹林抗血小板治疗,两组患者均未出现明显出血、过敏等不良反应,监测凝血指标及血小板计数均无明显变化。因此,在常规治疗的基础上加用氯吡格雷,可提高疗效且安全可靠,值得临床推广和应用。

[1] 中华人民共和国卫生部药政局.心血管系统药物临床研究指导原则新药(西药)临床研究指导原则汇编[M].北京:人民卫生出版社,1993:49-51.

[2] 回金凯.不稳定型心绞痛的治疗进展[J].中国老年保健医学杂志,2009,7(2):69.

[3] 李洁,刘春风.阿司匹林抵抗[J].国外医学(脑血管病分册),2005, 13(2):136-139.

[4] 李为民,韩薇.2010年急性冠脉综合征抗栓治疗进展[J].中国医学前沿杂志(电子版),2011,3(1): 31-34.

R541.4

B

1671-8194(2014)14-0157-02

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