磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的效果观察

杨维刚

（吉林市儿童医院，吉林 吉林 132011）

磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的效果观察

杨维刚

（吉林市儿童医院，吉林 吉林 132011）

目的对应用磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效进行研究分析。方法选择我院在2010年1月至2014年1月收治的90例心肌炎患儿，根据临床用药情况分为两组，对照组给予常规治疗，包括卧床休息、吸氧、抗病毒、维生素C以及对症治疗，治疗组在以上治疗的基础上加用磷酸肌酸治疗，观察两组的临床疗效，并进行分析。结果治疗组患儿的症状体征、血生化检查、心电图等的改善均明显优于对照组（P＜0.05），两组的总有效率比较有统计学意义。结论磷酸肌酸治疗小儿心肌炎临床疗效确切，值得临床推广。

小儿；心肌炎；磷酸肌酸；临床疗效

小儿心肌炎是由多种病因引起的心肌炎性病变[1]，部分可累及心包或者心内膜，主要病因包括感染、结缔组织疾病、中毒、特发性等因素。在各类型心肌炎中病毒性心肌炎最为常见。心肌炎患儿心肌细胞的水肿、变性、坏死、纤维化等造成心脏的结构与功能发生变化以及心电生理紊乱[2]，并可演变成扩张型心肌病，故该病的临床表现多种多样、轻重不一。临床上诊断该病主要根据1999年修订的中国儿童病毒性心肌炎诊断标准来诊断该病。该病的治疗原则为休息、抗病毒、改善心肌营养以及对症支持。本文在传统治疗小儿心肌炎的基础上应用磷酸肌酸，并进行临床效果分析，从临床症状、血生化检查、心电图等方面进行分析，现研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院在2010年1月至2014年1月收治的心肌炎患儿90例，并根据用药情况分为对照组与治疗组，其中对照组45例，男患儿23例，女患儿22例，年龄波动在3个月～14岁，平均年龄（4.26±0.5）岁；治疗组45例，男患儿25例，女患儿20例，年龄波动在3个月～14岁，平均年龄（4.16±0.7）岁；治疗组和对照组在性别、年龄、体质量、病情、血生化检查、心电图改变情况等方面经统计学分析，差异无统计学意义（P＞0.05）。

所有患儿的诊断标准均符合1999年修订的中国儿童病毒性心肌炎诊断标准。其中临床诊断依据为：心功能不全、心源性休克、心脑综合征；心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）；心电图改变（以R波为主的2个或者2个以上主要导联的ST-T改变，窦房、房室传导阻滞，完全右或者左传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行早搏，非房室结及房室折返引起的异味性心动过速，低电压及异常Q波）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心肌肌钙蛋白（cTnI）升高。

1.2 方法

两组患儿采用不同的治疗方案，治疗方案如下。对照组：卧床休息、抗病毒、维生素C以及对症支持；治疗组：卧床休息、抗病毒、维生素C、对症支持以及加用磷酸肌酸，其中磷酸肌酸的用法为[3]，静脉滴注，0.5克/次，一次/天。并且卧床休息、抗病毒、维生素C以及对症支持的原则无差异。密切观察两组患儿的临床症状、体征，血生化检查，心电图的改变情况，治疗疗程为10～14 d。

1.3 疗效标准

疗效判断主要根据症状体征、血生化检查、心电图的变化情况。显效：乏力、胸闷心悸、心前区不适、恶心、腹痛、晕厥等症状消失；心音低钝、心律不齐、奔马律、心脏扩大、肺部干湿啰音等体征消失；心肌酶谱恢复正常；心电图恢复正常。有效：乏力、胸闷心悸、心前区不适、恶心、腹痛、晕厥等症状好转或减轻；心音低钝、心律不齐、奔马律、心脏扩大、肺部干湿啰音等体征减轻或好转；心肌酶谱明显下降但未达到正常水平；心电图的异常表现减轻；但未达到正常水平。无效：症状体征、心肌酶谱、心电图未见好转，甚至加剧。

1.4 统计学分析

全部资料均采用SPSS10.0统计软件进行统计分析，计量资料用平均值±标准差（）表示，计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 症状体征控制的效果

对照组经一个疗程综合治疗后治疗效果（特指症状、体征）为：显效12例，有效25例，无效8例，总有效率82.2%；治疗组经一个疗程治疗效果为显效15例，有效28例，无效2例，总有效率95.5%；其中总有效率=显效率+有效率。两组比较差异性显著（P＜0.05），有统计学意义。

2.2 血生化改变的情况

两组患儿治疗一个疗程后血生化改变情况，其中血生化项目包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI），其中CK-MB正常范围为0～40 U/L，cTnI正常范围为0.01～0.13 µg/L、＞0.2 µg/L为临界值、＞0.5 µg/L可诊断心肌坏死，本研究发现两组比较差异性显著（P＜0.05），有统计学意义，具体见表1。

表1 两组心肌酶谱指标比较()

表1 两组心肌酶谱指标比较()

注：与对照组相比，P＜0.05

组别 治疗前CK-MB (U/L) 治疗后CK-MB 治疗前cTnI(µg/L) 治疗后cTnI治疗组 51.36±0.12 20.11±0.82 0.65±0.05 0.02±0.00对照组 52.01±1.70 30.01±0.07 0.64±0.07 0.22±0.00t值 4.53 20.19 3.67 30.74P值 0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 心电图变化情况

心电图改变主要包括以下方面：以R波为主的2个或者2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变，窦房、房室传导阻滞，完全右或者左传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行早搏，非房室结及房室折返引起的异味性心动过速，低电压及异常Q波。两组患儿诊断为心肌炎时心电图均有改变，但程度不一。两组在治疗一个疗程后对照组心电图恢复正常者14例，明显好转者22例，改变不明显或者加重者9例，总改变率80%；治疗组心电图恢复正常者18例，明显好转者25例，改变不明显或者加重者2例，总改变率95.5%，两组比较差异性显著（P＜0.05），有统计学意义。

3 讨 论

小儿心肌炎为儿科常见的心血管疾病之一，其严重威胁着小儿的生命健康，而该病的发病机制尚不明确，多与病毒感染有关，但随着分子病毒学、分子免疫学等的发展，揭示了引起病毒性心肌炎的病毒多为柯萨奇病毒，该病毒可直接损害心肌细胞并且触发人体的免疫反应[4]，导致细胞变性、溶解、坏死，并且感染后机体的细胞、体液免疫使机体产生抗心肌抗体、干扰素等从而引起心肌损害，故抗病毒，卧床休息，应用能量合剂，果糖，维生素C可以预防心肌细胞进一步损伤，并对损伤的心肌细胞有修复作用，应作为支持治疗。

由于心肌炎的病情轻重不一，轻者采取支持治疗即可达到满意的效果，少数重症患儿发生心力衰竭合并严重的心律失常，心源性休克等，单纯的支持治疗，难以控制病情，需要对症支持[5]。大多数心律失常通过休息、营养心肌会逐渐改善，但是室性心动过速、心脏停搏、室颤、Ⅲ度房室传导阻滞患儿需要对症治疗，通过应用抗心律失常药对抗心律失常；应用心脏临时起搏器治疗心脏停搏、传导阻滞；应用强心利尿剂控制心力衰竭，并注意补充氯化钾等。对于重症患儿尤其是合并心源性休克、致死性心律失常、爆发性心肌炎患儿应足量、早期应用免疫球蛋白与糖皮质激素等控制病情。

本研究发现应用磷酸肌酸的心肌炎患儿在改善临床症状、血生化检查、心电图等方面疗效显著，磷酸肌酸是一种高能化合物[6]，其存在于心肌细胞中，并且其浓度高于ATP浓度的5倍以上，当ATP中的磷酸激酸被消耗后变为ADP时，磷酸肌酸会把高能磷酸根转移给ADP，将其变为ATP。由于磷酸肌酸作为骨骼肌与心肌的能量贮备，并且可以促进ADP变为ATP，而ATP可为肌动球蛋白提供能量，故磷酸肌酸的水平对心肌的收缩与恢复有重要作用。根据心肌炎的病理机制可知心肌细胞存在水肿、变性、缺血、坏死等变化。磷酸肌酸有以下功能：维持保持细胞膜完整性，使膜磷脂代谢产物减少，从而维持心肌细胞膜的稳定性；抵抗再灌注导致的心肌损伤；提高高能磷酸键化合物水平；促进心肌收缩力的恢复；抵抗心律失常；抑制血栓形成，提高缺血区的微循环等。由于患儿存在心肌缺血以及心肌细胞高代谢，心肌细胞缺血再灌注损伤，细胞膜的稳定性受到损伤等病理过程，而磷酸肌酸具有以上功能，从而使心肌细胞功能恢复。因此磷酸肌酸可以保持高能磷酸化合物的水平，修复心肌损伤，同时保护心脏代谢。

综上所述，小儿的心肌炎治疗在采用综合支持治疗的同时加用磷酸肌酸治疗，患儿病情控制良好，治疗效果显著，预后好，利于患儿的健康生长，因此该种治疗方法值得临床推广。

[1] 翟淑波,刘仕成,孙景辉.病毒性心肌炎的发病机制、诊断和治疗[J].实用儿科学杂志,2010,25(22):1762-1764.

[2] 冯媛元,娄晓民.磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察[J].中国中医药咨讯,2011,3(9):240-241.

[3] 段海峰,于晶,陈伟东.磷酸肌酸那治疗心力衰竭50例体会[J].吉林医药,2010,31(11):1463-1464.

[4] 唐从海.磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效观察[JJ].健康必读杂志,2012,11(10):426-427.

[5] 董海云,伍国宝,李金秀,等.暴发性病毒性心肌炎18例临床分析[J].中国医师杂志,2011,12(7):922-923.

[6] 陈巍,唐静.磷酸肌酸钠在心肌炎中的应用临床研究[J].中国实用医药,2012,7(5):175-176.

R725.4

B

1671-8194（2014）14-0154-02