系膜增生性肾小球肾炎误诊为糖尿病肾病1例

李红霞

患者，男，38岁，主因发现血糖升高1年，尿蛋白阳性2个月于2010年11月23日入院。缘于1年前患者体检时发现血糖升高，空腹7.2 mmol/L，无明显多尿、多饮、多食及体重减轻，在当地医院诊断为糖尿病，间断口服二甲双胍0.5 g，1次/d，降糖，未严格控制饮食及运动，未规律监测血糖，后因血糖控制不佳改为格列吡嗪5 mg，1次/d、二甲双胍0.5 g，3次/d降糖，自诉血糖控制可。入院前2个月到某医院就诊，化验尿常规示:尿糖2+、蛋白质2+，为进一步诊治而来我院就诊，以2型糖尿病、糖尿病肾病收入院，患者既往有高血压病10年，血压最高可达160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，既往多次体检均未发现尿常规异常，仅在1年前发现血糖升高。入院后进行了一系列较详细的检查:血常规、血凝分析、便常规未见明显异常;尿常规:蛋白质2+，尿A/Cr 9.0 mg/mmol;24 h尿蛋白定量2.02 g/d;肌酐清除率164 ml/min;肾病四项:α1-微球蛋白22.781 μg/ml，尿免疫球蛋白G＞32.000 μg/ml，尿微量白蛋白 ＞40.000 μg/ml;尿蛋白电泳:肾小球型蛋白尿;双肾超声提示:双肾结构未见明显异常。肝功能:总蛋白59.2 g/L，球蛋白17.50 g/L，血脂:胆固醇3.07 mmol/L，高密度脂蛋白0.63 mmol/L，低密度脂蛋白2.07 mmol/L，载脂蛋白A 10.78 g/L，葡萄糖7.56 mmol/L，肾功能未见异常;糖化血红蛋白7.9%;糖耐量试验:提示胰岛素分泌高峰延迟，胰岛功能受损。24 h动态血压提示:收缩压轻度升高，舒张压轻到中度升高;肾动态显像:GFR(ml/min):左61.02、右63.65，诊断意见:双肾血流灌注大致正常，双肾功能大致正常，双上尿路引流未见不畅。经给予降压、调脂、改善循环、口服药联合胰岛素降糖等综合治疗，血糖控制可，但尿蛋白无明显减少，之后，考虑患者糖尿病病程仅1年即出现大量蛋白尿，并发症的出现与糖尿病病程不符，遂建议患者转肾内科进一步行肾穿刺活检明确蛋白尿的原因，肾穿刺活检结果提示:电镜下考虑为系膜增生性肾小球肾炎，于肾内科遂给予调节免疫、促进肾小球基底膜修复的药物治疗，尿蛋白迅速降低，治疗1个月后复查24 h尿蛋白定量由2.02 g/d降为0.39 g/d。

讨论 糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，其肾脏的病理损害有别于其他免疫介导的肾脏疾病，而临床表现既有相似之处，也有不同之处，在临床中不注意鉴别，极易误诊。

早在1836年，Richard Bright就已经认识到:尿蛋白增多是糖尿病肾脏损害的表现，直到1936年Kimmelstid和Wilson从糖尿病患者肾脏组织中发现肾小球结节样病变(K-W结节)，才使糖尿病肾病有了从临床到病理比较完整的概念，糖尿病肾病是糖尿病这一代谢疾病所致全身微血管并发症之一，一旦出现肾功能损害，其进展速度远快于非糖尿病肾病，临床观察还发现，糖尿病肾病发展至终末期肾功能衰竭时，无论是给予透析还是肾移植，患者的远期预后均比其他肾脏疾病者差［1］。而系膜增生性肾小球肾炎是肾小球肾炎中病变较轻的一种类型，其特点是:临床表现轻，治疗效果好，一旦明确诊断、及时治疗很少进展为肾功能衰竭。由于糖尿病肾病是糖尿病患者的常见并发症，一旦糖尿病患者出现尿蛋白阳性，临床医生往往习惯性思维诊断为糖尿病肾病。因此，在临床工作中，我们一旦遇见糖尿病患者尿中出现蛋白尿，在诊断过程中一定要排除非糖尿肾病，以下情况应考虑为非糖尿病肾病:糖尿病病程短、不合并视网膜病变、尿蛋白排泄较多而肌酐清除率高于正常水平、突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常、显著肾小管功能减退、合并明显的异常管型，鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别［2］。以免造成误诊，进而导致治疗方案的偏差，给患者造成不必要的精神损害及经济负担。

1 陈家伦主编.临床内分泌学.第1版.上海:上海科学技术出版社，2011.1145.

2 中华医学会糖尿病学分会主编.中国2型糖尿病防治指南.2010年版.北京:北京大学医学出版社，2010.37.