急性心肌梗死合并心源性休克临床分析

张成军 乔福斌 陈娟 何艳丽

急性心肌梗死由持久而严重的心肌缺血引发，部分心肌细胞因缺氧而急性坏死，临床表现出急性循环功能障碍及胸痛等不良症状，心电图可见特征性改变［1］。心源性休克属于急性心肌梗死较严重的临床合并征，由于心肌的大面积缺氧缺血，造成心脏泵功能衰竭，进而引起休克，心源性休克是引发心肌梗死死亡的重要原因之一［2］。我院对120例急性心肌梗死合并心源性休克患者进行综合治疗，取得满意效果，对相关结果进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料2008年1月至2013年6月我院共收诊急性心肌梗死合并心源性休克患者120例，男78例，女42例;年龄45～86岁，平均年龄(59.3±11.2)岁;发病至治疗时间3～12 h，平均(5.6±1.2)h。病灶情况:下壁心肌梗死32例，下壁合并右心肌梗死58例，广泛前壁心肌梗死28例，侧壁心肌梗死2例。排除合并有肺部疾病、心功能不全及严重肾脏功能不全等患者。120例患者采用随机表法分为研究组和对照组，每组60例。2组性别比、年龄、发病时间、病灶情况等差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准［3，4］

1.2.1 急性心肌梗死诊断标准:①患者出现心前区疼痛，且持续时间超出30 min;②心电图显示连续两个导联ST段抬高，胸导联超出2 mm，肢体导联超出1 mm;③行血清生化学检验，心肌坏死标记物升高2倍以上。

1.2.2 心源性休克诊断标准:①患者血压检测可见收缩压低于80 mm Hg，有高血压史者，持续半小时收缩压低于100 mm Hg;②临床表现出器官灌注不足，比如神志不清、目光呆滞、厥冷、四肢发绀、出汗、高乳酸血症等;③存在周围循环衰竭类症状表现;④尿量检测每小时不足20 ml;⑤排除其他因素影响造成的血压下降。

1.3 方法

1.3.1 对照组采用溶栓治疗:患者入院后6 h以内迅速给予溶栓治疗，静脉注射15 mg阿替普酶(商品名:爱通立，德国勃林格殷格翰药公司生产，批号S20020034)，待10 min后静脉滴注:50 mg阿替普酶+50 ml 5%葡萄糖溶液+50 ml氯化钠溶液，持续观察患者的临床症状，并根据患者情况于随后的60 min内适当给予35 mg阿替普酶静脉滴注。对患者行溶栓治疗后12 h，取5 000 U低分子肝素钙于腹壁进行皮下注射。持续治疗5 d。

1.3.2 研究组采用经皮冠状动脉介入手术(PCI)治疗:行冠脉造影以明确心肌梗死的具体部位、范围、病灶周围组织情况等，应用PCI，并分别于右冠脉和前降支植入药物涂层支架，支架直径与靶血管直径等同。

1.4 疗效评价［5］显效:患者临床症状、不良体征等基本消失，尿量增加，收缩压较治疗前上升量超出20 mm Hg，心肌酶恢复正常范围或降低;有效:患者临床症状、不良体征有所改善，心肌酶恢复为正常值范围或下降，收缩压较治疗前升高，但升高量不足20 mm Hg;无效:患者治疗后未能达到以上效果，或病情加重、死亡。

1.5 观察指标2组患者均于治疗前后记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和尿量变化情况。

1.6 统计学分析 应用SPSS 18.0统计软件，计数资料采用χ2检验，计量资料以±s表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果 研究组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

表1 2组临床疗效比较n=60，例(%)

2.2 HR、MAP和尿量变化 治疗后2组各指标均有明显改善，研究组患者HR、MAP和尿量变化较对照组改善效果更好，2组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01)。见表2。

表2 2组治疗前后HR、MAP和尿量变化情况n=60，±s

表2 2组治疗前后HR、MAP和尿量变化情况n=60，±s

MAP(mm Hg)组别HR(次/min)尿量(ml/h)治疗前 治疗后研究组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后139±1383±864±7114±818.0±1.964±11对照组140±14108±1164±797±718.1±2.148±9 t值0.37413.8110.31311.85411.8548.452 P值 ＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01

3 讨论

心肌梗死面积在左心室面积中达40%以上比例时，急性心肌梗死患者易表现出心源性休克［6］。心源性休克提示患者存在大面积心肌细胞坏死，病情凶险，也是临床致死的危险因素之一，给临床治疗与预后均带来困难。一般情况下，急性心肌梗死的发病与心源性休克的发生间隔时间较短，造成患者临床胸痛、呼吸困难等的表现时间也短，需及时治疗以降低死亡率，达到较好的救治目的［7］。

药物溶栓是较为保守和应用广泛的救治方法，通过静脉给药缓解梗塞血管的闭塞状态，实现血液的再灌注。阿替普酶是纤维蛋白酶原激活剂，可与血液中的纤维蛋白结合，以诱导纤溶酶原使其形成纤溶酶，清除血流中小血栓。但是药物溶栓具有较强的时间依赖性，一般患者入院后6 h内需实施治疗，且用药在90 min内进行溶栓，局限性较大，如发病至溶栓时间延长，易影响治疗效果。

PCI虽为侵入性治疗，但其创伤小、治疗效果好，通过经皮冠状动脉血管成形术扩张狭窄动脉，改善心肌缺血状况。PCI于狭窄血管内留置支架，支架释放药物溶栓，可更明确的对靶血管进行治疗，起效快，且可降低支架部位再狭窄的危险性。PCI手术的时间选择相对宽泛，于患者入院后18 h内实施手术为宜，如发病时间超出54 h，患者死亡率相对较高［8］。当然，PCI也存在一定的局限性，即需排除存在手术禁忌患者。

在本组研究中，采用PCI的研究组患者治疗有效率明显高于对照组，患者HR、MAP和尿量改善情况均较对照组更好，提示PCI治疗急性心肌梗死合并心源性休克的有效性。当然，早期治疗仍然是临床救治急性心肌梗死合并心源性休克患者的金标准，也需根据患者是否存在手术指征来选择PCI治疗或药物溶栓治疗。

1 高林芳.急性心肌梗死伴心源性休克时空腹血糖对预后的影响.中外医学研究，2013，11:142-143.

2 张文芳，胡桃红，丁力平.急性心肌梗死并发心源性休克的干预进展.中华老年多器官疾病杂志，2013，12:72-73.

3 张世清.急性心肌梗死并发心源性休克的临床治疗分析.中国医药指南，2012，10:201-202.

4 周莲，江敏，文玲，等.老年急性ST段抬高心肌梗死合并心源性休克患者主动脉内球囊反搏辅助下经皮冠状动脉介入治疗的护理体会.中华老年多器官疾病杂志，2013，12:146-148.

5 李建伟，王曼，谢芳元，等.急性PCI联合主动脉内球囊反搏对急性心肌梗死合并心源性休克的疗效.心血管康复医学杂志，2012，21:396-398.

6 梁伟雄.血流动力学监测在救治心源性休克中的应用.中华全科医学，2013，11:582-583.

7 吴镜.急性心肌梗死并发心源性休克的临床治疗分析.中国医药科学，2012，2:46-48.

8 杨震，贾绍斌，王学忠，等.急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗进展.心血管病学进展，2012，33:763-765.