系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞亚群分析

吴文冰，林一，陈雯

(福建省立医院检验科，福建 福州 350001)

SLE是一种伴有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫性疾病，好发于女性，其发病机制尚不明朗，推测其可能是易感者因免疫耐受性减弱，外来抗原(如病原体等)引起B淋巴细胞活化，B淋巴细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原结合，同时将抗原提呈给T细胞，使之活化，B淋巴细胞在T细胞活化刺激下产生大量不同类型的自身抗体，从而造成组织损伤，在这过程中也伴有NK细胞功能失调[1，2]。为进一步了解T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞在SLE发病中的作用，我们对53例SLE患者进行淋巴细胞亚群的绝对计数，为探讨SLE发病机制，判断病程及预后提供实验依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2011年1月至2011年12月间，按照美国风湿病协会1997年修订的诊断标准[3]确诊的SLE患者53例，并按照SLE疾病活动性指数评分标准进行SLEDAI评分标准[4]，分为活动期组(SLEDAI＞9)和非活动期组(SLEDAI≤9)，同期健康体检者为对照组，各组资料见表1。

表1 各组一般资料

1.2 试剂 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及CD19+检测试剂盒及BD TrucountTMTubes均为美国BD公司。

1.3 方法 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及CD19+采用BD FACSCalibur流式细胞仪检测，所有操作严格按照说明书进行。

1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS10.0进行处理，数据以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各组 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及CD19+绝对计数及百分比结果见表2。

表 2 各组 CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+及 CD19+绝对计数及百分比结果(x±s)

3 讨论

正常免疫应答需要各种免疫细胞，尤其是淋巴细胞亚群之间的相互协作和制约。T淋巴细胞分为辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+CD8-)和抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD3+CD4-CD8+)等，其中CD4+T细胞与CD8+T细胞之间的相互平衡对机体免疫应答具有关键的作用。SLE是免疫性疾病，因而有关T淋巴细胞亚群在SLE发病过程中的作用的研究较多，但结论不太一致。过去研究认为活动期SLE CD4+、CD4+/CD8+比值升高，CD8+降低[5]，新近研究认为活动期 SLE CD4+、CD4+/CD8+比值降低，CD8+不变或升高[6],据此推测T淋巴细胞亚群改变与SLE的发病密切相关。本研究结果显示：SLE活动期组和SLE非活动期组及健康对照组相比，CD4+和CD4+/CD8+比值明显降低 (P<0.05)，CD3+和 CD8+改变无统计学意义 (P>0.05)；SLE非活动期组和健康对照组相比，差异均无统计学意义(P>0.05)。活动期SLE CD4+减少主要是因为CD4+亚群中的抑制诱导T淋巴细胞减少造成，继而不能诱导CD8+对B淋巴细胞产生抑制作用，因此，活动期SLE虽有CD4+减少，但仍可出现体液免疫亢进[7]。此外，CD4+辅助T淋巴细胞又可分为Th1和Th2，有关SLE发病过程中是Th1为主，还是Th2为主的研究结果也不尽一致[8-11]。我们推测造成上述研究结果不一致的原因可能与所选的病例有一定的关系，SLE是伴有多系统损害自身免疫性疾病，即使SLEDAI评分一致，其临床表现及病程也不尽相同。

SLE活动期组B淋巴细胞比非活动期组及健康对照组明显增多(P<0.05)，而非活动期组及健康对照组B淋巴细胞无明显差异(P>0.05)，其原因可能与前面提到的抑制诱导T淋巴细胞有关。SLE活动期组B淋巴细胞增多可能与大量自身抗体的出现有关。

SLE活动期组NK细胞比非活动期组及健康对照组明显减少(P<0.05)，而非活动期组及健康对照组B淋巴细胞无明显差异(P>0.05)，这与国外研究相近[12]。NK细胞是体内非特异性免疫效应细胞，对多种细胞，尤其是T、B淋巴细胞具有免疫调节作用，SLE活动期组NK细胞减少，对T、B淋巴细胞免疫调节作用减弱，从而导致多种自身抗体产生[13]。活动期SLE患者经过治疗，NK细胞数有所增多，提示NK细胞在一定程度上可以反映机体免疫失衡状态。

综上所述，T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞的数量和/或功能的改变在SLE的发生发展各阶段中发挥着重要的作用。检测SLE患者外周血淋巴细胞亚群，对全面了解患者机体免疫状态，判断病情及指导临床治疗具有重要意义。

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