骨质疏松性脊柱骨折的研究进展

李泽佳，蒋宜伟综述，宋 敏审校

0 引 言

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种因骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加，而导致的全身各部位骨折的一种全身性骨骼系统疾病。据统计，全球约有2亿多人患有骨质疏松症，在美国，约2400万人患有骨质疏松，并且每年有1000万骨质疏松症患者和150万骨质疏松性骨折(osteoporotic fractures，OPF)患者，其直接医疗费用约为140亿美元，且这个数字还在继续增长［1-2］。据推测，中国已有9000万骨质疏松患者，到21世纪中叶将超过2.1亿，给国家造成了巨大的医疗与经济负担。当前，本病的发病率继续升高，发病年轻化，其并发的各类骨折严重威胁人类的生活质量。

1 骨质疏松症与脊柱骨折

当人体骨质疏松时，轻微外力就可发生OPF，随着年龄的增长这些部位骨折的发生率也在急剧上升，并且女性明显高于男性，其中主要以脊柱、髋部、前臂远端等部位最多见，而骨质疏松性脊柱骨折为最常见的并发症之一。其致病机制复杂多样，目前主要有人种、年龄(＞50岁)，性别(女＞男)，饮食及长期制动，药物，性激素低下，维生素D缺乏等因素的影响。骨质疏松脊柱骨折主要发生于平均年龄为68.5岁的老年人，在此期间机体骨骼无机物含量减少，骨弹性减少而脆性增加，骨代谢出现负增长，长期积累导致骨量缺失，骨密度降低，骨质和量均降低从而出现骨质疏松;欧洲的一项研究［3］表明，1/8大于50岁的女性和男性有明显的椎体变形，男女性的椎体变形发生率均随着年龄的增加而上升，而女性更加显著。有报道称，50%妇女与20%男性一生中至少有1次OPF［4］。骨质疏松性脊柱骨折主要以楔形骨折最多见，向四周爆裂较轻，很少有椎弓根间距增宽和椎板纵向骨折，伴有神经功能损伤较少。

2 骨质疏松性脊柱骨折的临床表现及影像学诊断

2.1 临床表现 平常生活中一些活动即可诱发脊柱压缩骨折，因此部分患者可无明确外伤史，症状出现前可有过搬重物、乘车颠簸、急起急坐、甚至剧烈咳嗽等，其临床主要表现为:①疼痛:骨质疏松引起椎体压缩性骨折，往往首先出现急性或慢性腰背酸痛或周身痛，负荷增加时出现腰部疼痛加重，甚则翻身起卧及行走活动明显受限;②脊柱变形:是骨质疏松性脊柱骨折最典型的临床症状，主要表现为脊柱生理曲度发生异常改变，如后凸、侧弯畸形，身高缩短和驼背，胸廓畸形等，如有脊髓压迫可出现截瘫，腹部受压，影响心肺功能等严重并发症;③骨坏死畸形:骨质疏松性脊柱骨折后骨坏死临床较少见，早期易被忽视导致晚期椎体塌陷、后凸畸形;椎体骨折后骨坏死的具体发病原因尚不明确，国外研究发现椎体骨折后骨坏死可发生于创伤后的椎体迟发型塌陷骨折，即Kummell病，认为椎体在外伤作用下发生骨小梁的微骨折，血供系统受损，引起骨缺血坏死［5］;也有人认为骨质疏松患者成骨能力低下，骨折难以愈合，故发生骨坏死［6］。此外，骨质疏松性脊柱骨折多见于胸腰段椎体，此处应力较其他集中，活动度大，在原发疾病的基础上可诱发椎体骨折后的骨坏死［7］。

2.2 骨质疏松性脊柱骨折的影像学诊断

2.2.1 X线 在常规X线片上，骨质疏松所致脊柱骨折具有以下表现:①骨折位置:骨折常发生在下胸椎和上腰椎;②骨折特征:扁平形、楔形，以双凹形最有特征，相邻椎间盘膨大呈双凸透镜状膨突至凹陷椎体内;③骨质疏松:胸腰椎骨有密度减低、骨皮质变薄、骨小梁减少等骨质疏松表现;好发于胸12椎体和腰1椎体，可单独一个或同时多个椎体受累，椎体前缘骨皮质发生皱褶、中断、嵌入，椎体内出现横行致密带，边缘模糊;同时还可发现椎体有不同程度的骨质疏松和退行性改变［8］;④畸形:脊柱后凸畸形是老年人椎体压缩的重要表现，椎体高度丢失＞4 cm就会表现出15°的后凸畸形［2］。

2.2.2 CT 骨质疏松症发病初期可发生骨松质密度减低，常表现为整个椎体或中央区域的均匀低密度，也可呈斑点状、蜂窝状、栅栏状或不规则小条片状低密度改变。椎体骨皮质普遍变薄，椎体后角及周边可因增生性骨赘而呈高密度突起，两侧常不对称［9］。骨质疏松性椎体压缩所呈现的楔形和鱼椎样变形等形态学改变，其高度减低以椎体中部明显，且多伴有变形椎体邻近椎间盘的膨出或突出。常可见骨折线，多累及皮质骨和松质骨，甚至可累及附件，也可有骨折片移位突入椎管内，亦可呈现椎体后方皮质弧形突出，有时骨折部位似为骨质破坏。

2.2.3 MRI MRI主要用于急性或陈旧性脊椎骨折的鉴别，由于新鲜骨折周围都有明显水肿，T1W呈低信号，T2W及脂肪抑制相呈高信号，而陈旧性骨折的信号与邻近正常椎体相一致，故MRI是区分陈旧和新鲜骨折的最好方法［10-11］。真空现象:也称椎体内真空征(intravertebraIvacuumphenomenon，IVVP)、椎体内裂隙征(intraosseouscIefts)、椎体内假关节(intravertebraI pseudoarthrosis)、椎体骨坏死(vertebraIosteonecrosis)等，其发生的确切病理生理机制目前尚不清楚，争论的观点包括椎体缺血坏死，局部生物力学不稳导致假关节形成或骨折不愈合椎间盘气体弥散所致等［12］。积液征(fluid sign):MRI表现为骨折椎体内邻近终板部位的线状、三角形或局灶病变，信号强度同脑脊液，这种现象表明骨折愈合不全而发生骨坏死［13］。

2.2.4 骨密度(bone mineral density，BMD) 骨密度检测对于骨质疏松诊断和预测脆性骨折的一项有效技术。在目前仍无一种指标或方法能准确及时地预测脆性骨折的现状下，骨密度测定仍然是当今骨质疏松诊断和骨折危险性评估的最重要指标，具有快速、安全、无损伤的特点。在一项671例绝经后妇女的前瞻性研究中，发现48%的椎体压缩性骨折发生于骨量减少组(T 值 -1.0 ～ -2.5 SD)［14］;然而 BMD正常状态下的患者仍可能发生骨折或者相同BMD的人群，骨折的发生率也不同［15］。目前有多种BMD测量设备，其中DXA(中轴双能X线吸附法)被WHO作为骨质疏松症诊断的金标准［16］。

在临床中，脊柱压缩性骨折疗效的评估包括了影像学、症状、体征、生理功能等方面。其中，由于脊柱骨折的患者需常规摄胸腰椎X线平片，而且能直观简洁地了解脊柱骨折部位与程度，因此，要把X线片作为观察重点;CT有更高的分辨率，可清楚显示椎体细小骨折及椎管受累的情况，对椎体的矢状及斜行骨折多能直接显示，而对于椎体水平骨折线的显示在常规CT上有一定困难，需三维重建;MRI通过矢状位和横断面图像信号的改变很容易发现骨折的新旧，对骨折诊断有重要意义。虽然CT、MRI在胸腰椎压缩骨折尤其是脊椎爆裂骨折诊断中临床意义很大，但临床还要根据骨折类型，择优而用，达到准确诊断该病的目的。

3 骨质疏松性脊柱骨折的治疗现状

目前为止，学术界对该病的治疗方法各持己见，认识不一，加之该病的复杂性，给本病的治疗带来了挑战。由于脊柱压缩性骨折与青壮年脊柱爆裂骨折差别较大，有学者认为对于有严重骨质疏松的患者，不主张保守治疗，老年人由于长期卧床可引起多系统并发症(如压疮，心肺功能不全，坠积性肺炎，泌尿系统感染等)，严重者危及生命，所以主张内固定手术干预，以达到早下床活动，预防并发症及降低死亡率的目的［17］。而与此矛盾的是骨质疏松患者手术后易发生内固定松动和脱落，如何提高内固定装置在骨质疏松椎体内的稳定性，减少内固定失败率，是当前脊柱外科医生面对的一个重要问题［18］。目前，椎体成形术已成为治疗此类骨折的主要方法，形成了经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty，PKP)和经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty，PVP)两种相对成熟的微创手术方法。Mcgirt等［19］的一项循证研究显示PKP和PVP在改善脊柱伤病的局部症状、提高整体健康、止痛等方面均比传统方法具有更好的疗效，且两者的并发症发生率都较低。McLain［20］认为仅有20% ～30%的患者需手术治疗，其余可通过卧床、俯卧位牵引复位、支具外固定或过伸位石膏外固定等非手术疗法;回顾性分析显示PVP、PKP治疗骨质疏松性椎体骨折具有创伤小、近期疗效确切相对经济等优点，但骨水泥渗漏、相邻椎体再骨折、术后残留腰背疼痛仍是远期顾虑所在［21］。骨水泥渗漏是PVP术中较为常见的并发症，骨水泥向椎间盘内渗漏会加剧原有退变椎间盘的损害产生“柱墩效应(piIIareffect)”使其对不良应力的缓冲作用下降增加邻近椎体骨折的风险［22］。

4 骨质疏松性脊柱骨折的预防

WHO把2001-2010年命名为“骨骼与关节健康十年”，如何防治骨质疏松症已成为医学界关注的焦点，目前虽然我国的骨质疏松健康教育在我国已日益受到关注，并取得一定成效，但对该病的医学研究及中国民众对骨质疏松的认识仍滞后于发达国家。在过去的数年里，补充钙和维生素D被认为是防治OPF最安全有效的方法，但也有学者主张，传统骨质疏松症治疗重点放在药物治疗方面，而非药物方法(矫形器具、运动、光照等)被严重忽视［23］。临床实践证实，非药物防治对于OPF预防有很大贡献，那些不能或不愿意依从药物治疗的患者可以接受。2008年美国内科医师学院的“男性骨质疏松症筛检的临床实践指南”指出，低钙和低维生素D饮食可能是骨折的危险因素［24］;Jackson等［25］认为经常补充钙和维生素D可以减少29%的髋部骨折和11%的椎体骨折;有学者认为利塞膦酸钠具有预防椎体骨折与非椎体骨折的作用［26］;有荟萃分析表明维生素D制剂可显著降低椎体骨折的危险性，其中多数研究采用的是活性维生素D制剂［27］。总之，经国内外研究证实补充钙和维生素D以及锻炼对预防骨质疏松性脊柱骨折有肯定的预防作用，美国骨质疏松症基金会(NOF)，美国国家科学院(NAS)等机构都推荐钙和维生素D以降低发生OPF的危险，因此钙和维生素D的补充仍是预防骨质疏松基础药物处方。根据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会推荐，中国居民酌情补充钙500～800 mg/d，而我国居民的平均钙摄入量较低(389 mg/d)［28］。

5 结 语

骨质疏松症是一种全身性骨疾病，作为发病率最高的脊柱压缩性骨折有很高的致残率和致死率，在致残率方面，椎体骨折患者中，约70%存在站立困难，65%存在弯腰困难，41%存在持续的腰背痛［29］。欧洲最新的研究显示，相同年龄、性别、骨密度的情况下，椎体骨折患者的死亡率远远高于无椎体骨折的患者，前者为 30.3%，后者为 10.7%［28，30］。该病治疗的主要目的是提高患者生活质量，减少致残与死亡率。脊柱骨折内固定术各有优劣，椎体成形术在治疗骨质疏松性椎体骨折取得了临床较满意的效果，但对于严重椎体压缩是其禁忌证;老年人合并重度骨质疏松者更易造成螺钉松动甚至拔出情况的产生，从而造成内固定失效，因此手术适应证的选择是外科治疗关键，应根据其临床特点和骨折的不同阶段，选择不同的治疗方法。虽然目前手术治疗已经广泛应用于此类骨折并取得满意的临床疗效，但仍有部分患者术后残留胸腰背痛等并发症。总之，OPF不同于其他骨折，外科治疗也较其他类型骨折复杂，要充分考虑患者的整体状况、骨折类型以及对生活质量的要求和骨质疏松程度对内固定的影响［31］。当然，不同类型骨折的诊治应有所不同，此类骨折作为一种骨代谢疾病的特殊转归，预防在其诊治中应当占据更加重要的地位，患者要通过运动、日光、药物、防跌倒、控体重及糖尿病等基础疾病的干预减少骨质疏松的发生，医师可通过制定科学的防治方案，对患者进行健康指导，医患合作，达到早诊断、早治疗、减少漏诊，最大限度降低此类骨折发生。

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