晚期早产儿研究进展

王长燕，李正红，王丹华

中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院儿科， 北京 100730

·综 述 ·

晚期早产儿研究进展

王长燕，李正红，王丹华

中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院儿科， 北京 100730

早产儿；晚期

晚期早产儿指胎龄为34～36+6周出生的新生儿，曾被称为“近足月儿”(near-term infant)，2005年由美国国家儿童健康与人类发展研讨会建议命名为“晚期早产儿”(late-preterm infant)。该提议主要基于两个理由：(1)胎龄34周是公认的产科干预界点，通常认为孕34周后胎儿发育接近成熟，不再采取积极干预以防止早产；(2)晚期早产儿的并发症和死亡风险高于足月儿。虽然晚期早产儿死亡率较胎龄较小的早产儿死亡率低，但由于晚期早产儿数量较大，约占早产儿总数的75%，因而更大程度地影响早产儿死亡率[1]。在产科和儿科临床工作中，往往认为晚期早产儿与足月儿差异不大，故按照足月儿对其进行护理和监护。但大量国外数据表明，晚期早产儿近期并发症，如低血糖、高胆红素血症、呼吸窘迫综合征等会使其住院时间延长、住院费用增高，而呼吸系统及神经系统远期并发症也不容忽视。因此，需要重视晚期早产儿的监护和随访。

晚期早产儿流行病学

近年来，在许多国家和地区，早产儿出生率呈上升趋势，其中晚期早产儿占很大比例。1981年至2006年，美国早产儿出生率增加了33%；1990年至2006年，早产儿占全部活产儿的比例从10.6%上升至12.8%, 而晚期早产儿出生增加几乎是唯一原因[2- 3]；2008年晚期早产儿已占所有早产儿的72%[4]。澳大利亚一项研究也显示，近20年来早产儿数目的增加同样是由于晚期早产儿出生增多，其晚期早产儿占全部早产儿的70%[5]。希腊、西班牙等欧洲国家对近20年来早产儿的研究也得出类似结论[6- 7]。台湾北部地区一家医学中心研究显示，2008年至2009年2年出生的7998例活产儿中包括6507例足月儿和1491例早产儿， 其中晚期早产儿914例 (占早产儿61.3%)[8]。我国大陆80家医院2005年新生儿科住院病例调查显示，新生儿科住院新生儿共43 289例，早产儿(包括晚期早产儿)占26.2%，晚期早产儿占16.4%，晚期早产儿占全部早产儿的62.3%[9]。北京市4家医院的数据显示，早产儿占全部活产儿的6.3%(955/15 197)，晚期早产儿占全部早产儿的71.5%(682/955)[10]，晚期早产儿的比例与国外接近。

如前所述，近30年来早产儿出生率的上升主要是由于晚期早产儿数量的增加。影响晚期早产的因素主要包括产科监测技术水平的提高、多胎妊娠、辅助生殖技术的应用、高龄妊娠、肥胖及胎龄评估不准确等。产科监测技术水平的提高，能够通过对孕产妇、胎盘、胎儿的监测及时发现一些影响继续妊娠的疾病状态，从而使医学指征分娩数目相应增加(即经阴引产或剖宫产)[11- 14]。在美国，医学指征分娩率从1992年的29%上升到2002年41%，同时早产率也相应增加，且主要发生在晚期早产儿(6.4%～7.4%)[15- 16]。另外，多胎妊娠相比单胎妊娠更容易发生早产，研究显示女性30岁后更容易发生多胎妊娠，由于30岁以上孕产妇增加及辅助生殖技术的应用使多胎妊娠发生率上升[17- 20]。美国几乎60%双胎妊娠发生早产，平均出生胎龄为35.2周，几乎所有三胎及更多胎妊娠(94%)发生早产，平均出生胎龄为32周[17- 18]。

晚期早产儿近期并发症

体温调节障碍

与足月儿相比，晚期早产儿皮下脂肪较少，尤其棕色脂肪储备少，产热能力不足，体温调节能力不成熟，可能导致其体温不恒定。另外，晚期早产儿保持屈曲姿势差，使体表面积增大，导致散热较快，易出现低体温，增加了寒冷损伤的风险。因此，需要监测晚期早产儿的体温，并注意在生后及时擦干身体、应用预热毯包裹新生儿、尽早让新生儿与妈妈进行皮肤接触等，以防止晚期早产儿发生低体温甚至寒冷损伤[21]。一项关于196例新生儿住院患儿的研究显示，约46%的患儿发生低体温(核心温度小于36.5 ℃)，其中半数为晚期早产儿[22]。

呼吸系统并发症

晚期早产儿暂时性呼吸急促、呼吸窘迫综合征、肺动脉高压、呼吸衰竭的发生率较足月儿高。与胎龄38～40周需要呼吸支持的足月儿相比，胎龄37、36和35周新生儿需要呼吸支持的比例分别增加1、4和8倍。晚期早产儿诊断呼吸窘迫综合征的风险较足月儿高8倍，应用经鼻持续正压通气的风险高9倍，应用机械通气的风险高5倍，应用肺表面活性物质的风险则高42倍[23]。

肺内液体清除减低和/或肺表面活性物质缺乏是这些疾病主要的病理生理基础。胎儿到新生儿的呼吸转换依赖于肺液的快速清除，而肺液清除主要通过肺泡上皮细胞上的钠泵调节，分娩发动前选择性剖宫产可导致内源性激素(类固醇和儿茶酚胺)分泌不足，影响钠泵表达，可造成液体在肺泡中潴留，导致肺泡通气不足，使晚期早产儿呼吸转换变得更加困难[24]。已知胎儿在22～24周时肺泡Ⅱ型细胞开始产生肺表面活性物质，但至34～35周才是肺表面活性物质产生量迅速上升的阶段。肺表面活性物质的主要成分是磷脂-蛋白质复合物，80%为磷脂酰胆碱，按照传统肺成熟标准，成熟肺磷脂酰甘油成分必须≥3%。试验证明，羊膜腔中卵磷脂/鞘磷脂的比值提示胎儿肺成熟在35周以上，晚期早产儿仅有30%～65%肺发育成熟。因此，晚期早产儿肺透明膜病发病率虽较小孕周早产儿低，但仍然比足月儿高。晚期早产儿发生新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)时，临床出现呼吸窘迫的表现相对较迟，有时在生后12 h甚至1 d才表现出严重的呼吸困难，胸部X线才有NRDS征象。这可能是因为晚期早产儿胎龄、体重相对较大，呼吸系统代偿能力相对较强，当原有的肺表面活性物质耗尽而新产生的肺表面活性物质又相对不足(低氧所致)时，患儿才出现呼吸衰竭的表现[25]。晚期早产儿一旦出现NRDS症状，则表现较为严重，机械通气比例较高，且呼吸机依赖时间较长，肺表面活性物质替代治疗的效果不如早期早产儿理想，并发气胸、持续肺动脉高压的机会较多。

糖代谢障碍

晚期早产儿低血糖发生率为10%～15%，是足月儿的3倍[21]。肝糖原储备主要在胎龄32～36周，晚期早产儿体内储备少，生后代谢所需能量高，出生早期参与糖原分解及糖异生的肝葡萄糖- 6-磷酸酶产生不足，对各种升血糖激素不敏感，胃肠功能不成熟及吸吮吞咽不协调而喂养不良，使晚期早产儿比足月儿更容易发生低血糖。低血糖症状多于出生后24 h内出现，表现为颤抖、呼吸不规则、肌张力低下、呼吸暂停、喂养困难、发绀、嗜睡、尖叫、易激惹和惊厥等。约有2/3的晚期早产儿需要静脉滴注葡萄糖以维持血糖稳定。血糖是大脑代谢的物质基础，严重持续低血糖可影响中枢神经系统发育和导致脑损伤。因此预防低血糖比治疗更重要，应了解低血糖的高危因素，加强血糖监测，及早发现和治疗低血糖[26]。

喂养障碍

晚期早产儿与足月儿相比，在肌张力、机体调节、耐力及吸吮-吞咽-呼吸协调等方面均存在先天性发育不足，这使晚期早产儿过渡到完全经口喂养的过程变得复杂。吸吮-吞咽-呼吸协调开始于34～36周，但到37周才完全成熟。晚期早产儿由于出生时能量储备不足以及生后能量需求相对较高，往往很难通过自己进食来满足自身的营养需求。婴儿吸吮对母亲乳头的刺激，有助于泌乳素的分泌，晚期早产儿吸吮能力不足也是造成哺乳延迟的原因[27]。在生后第1小时，接受母乳喂养的晚期早产儿比例比足月儿低10%；大约25%的晚期早产儿因喂养问题而延迟出院，3个月时晚期早产儿纯母乳喂养率也比足月儿低。同时，晚期早产儿的孕母也可能存在多种多样的并发症，导致哺乳延迟，孕母常在分娩后3 d才会有足够的乳汁供给[28]。母儿双方因素均可使晚期早产儿出现喂养不足而致其生长发育不良。

黄疸

因肝脏发育不成熟、胆红素结合能力不足、血胆红素排泄能力低下、肠肝循环增加，使胆红素生成超过排泄，晚期早产儿较足月儿更容易发生高胆红素血症，尤以胎龄34～34+6周的晚期早产儿为甚；且自然分娩的晚期早产儿高胆红素血症发生率高于剖宫产娩出者[29]。足月儿生理性黄疸高峰出现于生后48～120 h，但晚期早产儿生理性黄疸出现于生后96 h，持续较高黄疸水平至生后196 h。晚期早产儿一旦发生黄疸，需光疗或换血治疗的比例较高，为57%。若血清总胆红素水平≥513 μmol/L，或临床表现符合急性胆红素脑病，晚期早产儿发生严重后遗症的比例为82.7%，显著高于足月儿的70.8%。发生胆红素脑病者，87%足月儿出现胆红素脑病症状，胎龄<37周的早产儿77%出现临床症状，而胎龄<36周的早产儿仅40%出现临床症状。晚期早产儿白蛋白功能和血脑屏障发育不成熟及喂养困难可能增加核黄疸的发病风险[30]。安全的预防措施，如临床医生教育、父母宣教和出院后及时随访等，是减少重度高胆红素血症和胆红素脑病发生的关键。

感染

晚期早产儿免疫系统发育相对不成熟，感染危险性高出足月新生儿3倍，大多数晚期早产儿需要抗生素治疗，其中30%需要治疗7 d以上。肺炎是最常见的感染性疾病。晚期早产儿若无法接受母乳喂养，就难以获取只有母乳中才有的免疫活性成分，导致发生败血症的风险增加[21]。晚期早产儿败血症发生风险明显高于足月儿。美国248个新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit，NICU)晚期早产儿队列研究显示，其早发和晚发败血症的发病率分别为4.42‰和6.30‰，引起早发和晚发败血症的主要病原体是革兰阳性菌。革兰阴性杆菌败血症者和晚发败血症者比血培养阴性败血症者更容易导致死亡[31]。

神经系统并发症

脑的生长发育和神经通路的形成主要发生在妊娠34～40周，晚期早产儿的大脑容积仅为足月儿的65%～70%。大约50%的大脑皮质，25%的小脑在妊娠34～40周生长，同时灰质、髓鞘化白质与全脑的比例增长迅速。因此，晚期早产儿神经系统发育不完善及由此引发的脑损伤可能导致诸多精神运动发育问题。晚期早产儿脑损伤可能会改变神经元和神经胶质发育的特定程序，进而导致存活者遗留神经系统功能障碍[32]。脑室周围白质软化对皮层板下层神经元有不利影响，而后者可能改变丘脑皮层轴突的发育和皮层神经分布，而使存活者远期发生认知缺陷[33]。磁共振检查发现，晚期早产儿脑白质损伤发生率为42.6%(118/277)。脑干听觉诱发电位测试发现，晚期早产儿脑干听觉部位的中枢部分有轻度延迟[34]。晚期早产儿脑室内出血发生率并不高于足月儿，但很多晚期早产儿并没有常规进行头颅B超检查，这可能造成对脑室内出血的低估[32]。

晚期早产儿再住院及远期并发症

再住院率

晚期早产儿出院后4周内再入院率是足月儿的1.7～3.1倍，4.4%的晚期早产儿于2周内再次入院。McLaurin等[35]对晚期早产儿住院时间及费用的研究显示，晚期早产儿平均住院时间为8.8 d(足月儿2.2 d)，1岁之内再入院率是足月儿的2倍，1岁之内的医疗健康花费为足月儿的3倍。早期再入院(出院后15 d之内)的原因主要是黄疸、喂养困难、体重增长不足、脱水及窒息；晚期再入院(出院后15 d至1岁)原因主要为呼吸系统(包括细支气管炎)及喂养通道疾病。Shapiro-Mendoza等[36]研究显示，再入院原因包括黄疸(71%)、可疑败血症(20%)及喂养困难(16%)，并提出出院后72 h内进行家访或门诊随访可降低再入院风险。

远期并发症

随着年龄的增长，在学龄期至青春期，包括晚期早产儿在内的早产儿较足月儿更易发生呼吸系统功能障碍[21]，且晚期早产儿喘息性疾病的发生率高于足月儿。虽然目前尚无具体统计数据，但普遍认为其主要原因在于出生前肺部发育未达到足够的成熟状态。

晚期早产儿发生脑性瘫痪的危险比足月儿高约3倍[37]。总体而言，晚期早产儿智力发育迟缓或智力缺陷的发生率比正常足月儿高36%。校正年龄12～18个月，晚期早产儿心理发育指数与足月儿相似；而在实际年龄12～18个月时，晚期早产儿心理发育指数则明显低于足月儿[38]。晚期早产儿1周岁时的体格生长和智能发育均差于足月儿，因此有必要加强晚期早产儿的随访管理，以帮助其尽量达到正常儿童的发育水平[39]。在整个儿童时期(幼儿园至小学五年级)，晚期早产儿的阅读能力都明显落后于足月儿；幼儿园阶段的运算能力较差，但进入小学后会有所提高，所以在入学早期即需要更多的特殊辅导[40]。随诊晚期早产儿至8岁发现，19%～20%的晚期早产儿存在行为异常，其发生率高于足月儿。随访至4～15岁，健康晚期早产儿的认知、成绩、社会技巧、行为/情感方面无异常，但出现并发症的晚期早产儿学龄前综合概念能力、非动词性推理能力及空间想像力得分均低于足月儿[41]。测试晚期早产儿18岁时的智商、学习成绩和认知适应性，发现其智商、视觉运动速度和接受义务教育的年级都较足月儿低，说明其低认知功能可能持续至青春后期[42]。

晚期早产儿管理

预防晚期早产的发生

降低晚期早产儿相关的死亡率和发病率，预防晚期早产是关键。首先要进行准确胎龄评估，确保胎龄39周以下不进行选择性分娩。美国妇产科医师学会不建议对无医学指征胎龄39周以内的孕妇进行引产或计划性剖宫产[43]。然而在特定情况下，因为胎盘、胎儿及孕母因素(如胎盘前置、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、多发畸形、多胎妊娠、胎膜早破、严重内科合并症如高血压、糖尿病等)，早产对于孕母和胎儿可能是不可避免的最佳选择。对于处于晚期早产阶段的有医学指征需要提前结束妊娠者，应对孕母及胎儿进行完善的评估和管理，如评价母亲疾病对于胎儿预后的风险/效益比值，并提倡孕34周前应用糖皮质激素以改善晚期早产儿预后[44]。

预防晚期早产儿并发症

鉴于晚期早产儿可能发生各种各样的并发症，应提高医护人员和家长对晚期早产儿的重视，加强对晚期早产儿的监护。晚期早产儿应留院监护至少48～72 h，监测体温及血糖、加强喂养、必要时予静脉补充液体、监测胆红素水平。出院时间个体化，综合考虑喂养能力、体温控制、疾病状况以及社会因素。出院前12 h严密观察生命体征并作好记录，呼吸频率应小于60 次/min，心率维持在100～160 次/min之间，室温下腋温维持在36.5～37.4 ℃之间；成功喂养24 h以上，吸吮-吞咽-呼吸协调；对生理性体重下降每天超过2%～3%或最大超过7%者，出院前应评估脱水状况；自行排便至少1次；评估高胆红素血症发生的风险，并安排随访；评估父母或照护者护理知识和技能，实施健康教育，并制定喂养计划，指导父母执行。对于高危晚期早产儿应安排出院后24～48 h访视或随诊[21,45]。

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李正红 电话：010-69156276，E-mail：worldlizhengh@outlook.com

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A

1674-9081(2014)04-0445-05

10.3969/j.issn.1674-9081.2014.04.019

2014- 08- 04)