经皮肝活检术致肝动脉-门静脉瘘形成1例报道及文献复习

2014-02-16杨才生马军朋张嘉城

转化医学杂志 2014年2期

关键词：动静脉腹水门静脉

卢伟，杨才生，杨超，马军朋，张嘉城，解鹏，杨剑，王斌

卢伟，杨才生，杨超，马军朋，张嘉城，解鹏，杨剑，王斌

经皮肝穿刺导致肝动脉-门静脉瘘临床中较为少见。作者对1例行经皮肝活检术后发生肝动脉-门静脉瘘的乙型肝炎肝硬化患者的临床诊断、治疗进行了报告，并讨论肝硬化、肝癌患者经皮肝穿刺地发生肝动脉-门静脉瘘的组织学基础。

肝动脉-门静脉瘘；经皮肝活检术

肝动脉-门静脉瘘（arterial-portal fistula，APF）常见于中晚期肝癌患者，肝动脉供血的肿瘤组织侵蚀门静脉，导致动静脉瘘［1-2］。肝硬化情况下，经皮肝活检并发肝APF，临床不多见［3］。我院收治1例经皮肝穿刺活检导致APF患者，经影像学确诊后，采用经导管弹簧圈栓塞后瘘口闭塞，病情明显好转，现报道如下。

1 病例资料

患者，男性，49岁，因发现乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阳性22年、腹胀9个月入院。于22年前体检时发现乙型肝炎病毒“大三阳”，肝功能正常，未予重视，此后多次检查肝功及B超均正常。9个月前无诱因出现腹胀、全身乏力、纳差、尿黄，2个月前腹胀加重，到我院检查。肝功：谷丙转氨酶69 U／L，谷草转氨酶152 U／L，γ－谷氨酰转肽酶111 U／L；乙型肝炎病毒定量（HBV-DNA）4.04×103U／mL；腹部B超：肝弥漫性病变，腹腔积液，考虑肝硬化。经过利尿治疗后腹胀明显减轻，为进一步检查收入院。否认腹部外伤史。体征：皮肤、巩膜无黄染，无肝掌及蜘蛛痣，肝脾肋下未触及，移动性浊音可疑阳性，双下肢无浮肿。实验室及特殊检查：白细胞计数5.77×109／L，红细胞计数3.9×1012／L，血红蛋白128.0 g／L，血小板计数103×109／L。血生化指标：谷丙转氨酶34 U／L，谷草转氨酶39 U／L，白蛋白34 g／L，血清总蛋白64 g／L，总胆红素13.8μmol／L，直接胆红素4.5μmol／L。乙型肝炎病毒标志物：“大三阳”，HBV-DNA 4.04×103U／mL；甲、丙、丁、戊型肝炎病毒标志物均为阴性。血清铜蓝蛋白、α1抗胰蛋白酶、铜铁正常。自身抗体全套阴性。上腹部CT（平扫＋增强）见肝脏形态欠规则，左叶增大，右叶略缩小，肝裂增宽，肝包膜下见少许弧形液体密度影，脾脏体积增大，CT印象肝硬化伴少量腹水，脾大。临床诊断乙型肝炎肝硬化，活动性，代偿期。给予利尿药、拉米夫定治疗15 d后B超检查，提示腹水消失；凝血功能：凝血酶原时间12.4 s，国际标准化比率1.12，凝血酶原时间活动度76.0%，纤维蛋白原定量3.78 g／L，部分凝血活酶时间31.1 s。经患者签字同意后，采用改良Menghini 1秒穿刺法行肝组织活检，进针1次，穿刺顺利，术后24 h生命体征平稳。肝组织病理检查，肝组织破裂，分成数段，拼接后共长约1.8 cm，共有约10个汇管区，肝板排列紊乱，肝小叶比例失常，异型增生明显，未见典型结节，病理诊断慢性肝炎，中度（G2S3）。住院20 d出院继续抗病毒治疗。出院后4个月再次出现腹胀，逐渐加重，检查发现大量腹水伴右侧少量胸水，腹水、胸水成粉红色乳糜样，经检查排除心源性、结核、肿瘤、血吸虫等原因，由于病因不明，考虑Budd-Chiari综合征可能。行上腹部增强CT检查，可见早动脉期门静脉主干显影，提示存在动脉-门静脉瘘，肝静脉及下腔静脉通畅，未见血栓形成（图1）。行上腹部血管成像检查，提示肝动脉起自肠系膜上动脉，肝右动脉增粗，门静脉右支早显，提示肝动脉-门静脉瘘可能（图2）。于数字减影血管造影（digitalsubtraction angiography，DSA）下行肝右动脉造影证实肝右动脉下段分支与门静脉直接沟通形成肝动脉-门静脉瘘（图3）。将导管超选择至肝右下动脉内，使用弹簧圈封堵肝动脉-门静脉瘘口，封堵成功后再行肝动脉造影可见肝右动脉分支显影良好，门静脉未见显影，提示肝右动脉与门静脉之间的瘘口消失（图4）。封堵术前门静脉主干宽16 mm，术后14 mm。术后给予反复放胸水、腹水治疗，胸水消失、腹水明显减少后出院。随访6个月，病情未见彻底好转，仍产生大量腹水，需阶段性放腹水治疗。

图1 上腹部增强CT

图2 上腹部血管成像

图3 肝右动脉DSA

图4 弹簧圈封堵肝动脉-门静脉瘘口后DSA

2 讨论

2.1 肝硬化与门静脉高压肝硬化是临床常见疾病，其诊断常需结合影像学、血清酶学、病毒学等临床辅助检查。从病理生理角度可将门静脉高压症分为门脉阻力增加和血流增加两大类。门脉血流增加的原因主要有：①某些非肝病性脾肿大，如骨髓增生性疾病、Gaucher病、白血病、淋巴瘤等，脾脏血供丰富，门脉回流增加；②动静脉瘘，包括肝内外动静脉瘘如Rendu-Osler-Weber综合征（先天性肝动脉-门静脉瘘）、外伤或肝细胞肝癌等，肝动脉血流直接汇入门静脉［4］。

2.2 肝硬化与动静脉瘘肝硬化时肝内血管存在广泛畸变，纤维间隔内各种血管出现多种吻合，如肝动脉-门静脉、门静脉-肝静脉、门静脉-门静脉、肝静脉-肝静脉、肝动脉-肝静脉吻合等，其中主要是肝动脉-门静脉和门静脉-肝静脉分流。肝内门静脉-肝静脉分流更甚于肝动脉-门静脉分流，前者是肝硬化慢性肝性脑病的发病基础，后者是肝硬化门静脉高压症的窦前性因素［5-7］。在肝硬化结节周围的纤维间隔内，肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦之前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内［8］。

2.3 肝穿刺活检与动静脉瘘肝脏穿刺活检是在近年来刚刚开展的临床检查，为肝硬化的诊断提供了客观准确的依据，目前已成为肝硬化临床诊断、研究的重要工具［9］。肝硬化病理诊断有助于指导治疗如干扰素治疗、抗肝纤维化治疗，同时可以作为治疗效果提供客观依据［10-11］。经皮活检术或经皮肝肿瘤介入性治疗（如射频消融、酒精消融、放射性粒子植入）增加了APF的发生概率。近年来由于肝硬化穿刺活检诊断的应用，有时可引起动静脉系统之间的器质性交通或引起门静脉损伤导致了APF的发生［12］。有学者认为，肝硬化时肝内大量的纤维间隔内存在广泛的肝动脉-门静脉分流，肝穿时穿刺针可能促进两者之间的分流，穿刺损伤导致的APF大多数可自发和迅速地封闭，只有少数穿刺所致持续、高流量通道时，才会导致APF的形成。在压力较高的动脉血流冲刷下，久之可能形成解剖上的APF［13］。

本例是一例典型的乙型肝炎肝硬化，诊治过程发现肝动脉-门静脉瘘，临床不多见，其门静脉高压症是由肝硬化和动静脉瘘两种病因共同导致的。经皮肝活检的绝对禁忌证为患者不合作、原因不明的出血病史、无法提供输血、怀疑血管瘤或其他的血管肿瘤、通过叩诊或超声不能确定活检的合适部位、怀疑肝内有棘球绦虫囊肿、出血倾向（凝血酶原时间≥正常对照3～5 s、血小板计数＜50×109／L、出血时间≥10 min、术前7～10 d用了非甾体类消炎药）［14］。考虑患者无肝穿刺绝对禁忌证，为了解肝脏病理组织学情况，并为干扰素及抗纤维化治疗提供依据，决定给予该患者肝穿刺活检。

我们推测，本例动静脉瘘是由肝穿刺导致的。尽管患者就诊时已经有少量腹水，但是利尿治疗容易消失，肝穿刺术后4个月发现肝动脉-门静脉瘘，门静脉压明显升高，出现胸水和大量腹水，提示肝穿刺和动静脉瘘两者之间有因果关系。

本例临床确诊肝硬化，而肝活检病理诊断仅为中度慢性肝炎，病理与临床不符。虽然组织学诊断肝硬化的特异性为100%，但是组织学的诊断标准为纤维化和结节形成，按此标准诊断，肝活检的肝硬化灵敏性仅85%，15%左右将漏诊［15］。为提供肝硬化的确诊率，需要依靠细心寻找组织病理的间接证据，并且结合临床资料综合分析。

穿刺损伤导致的APF、CT或DSA造影往往是能发现局限性的分流道，分流道细小往往不需要特殊处理，如果分流量较大，导致了患者门脉压力增高明显时，可以通过选择性分流道动脉的栓塞治疗达到封闭分流道的目的，并可显著缓解患者的症状［16］。

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R575.2

2095-3097（2014）02-0126-03

10.3969／j.issn.2095-3097.2014.02.018

2014-01-30 本文编辑：冯博）