Swyer-James综合征的诊治分析：附病例报告

梁静波，方秋红，马迎民

Swyer-James综合征由Swyer和James于1953年首先报道，该报道称1例6岁儿童既往有反复呼吸道感染史，胸部X线检查示左肺体积缩小，相对透亮度升高，血管影稀疏。支气管镜检查和心血管造影示支气管及心血管形态正常，但左肺中心部位的肺动脉缩小；病理活检示细支气管炎，肺外周毛细血管阻塞并呈肺气肿改变。次年，Macleod报道一组患者，既往均有慢性咳嗽病史，影像学表现为单侧肺透亮度升高，患肺体积缩小或正常，伴空气潴留现象，支气管镜检查未发现支气管结构异常，但经支气管造影可证实患肺远端细支气管及肺泡呈低充盈状态。经过多年的研究，这种疾病被广泛定义为单侧透明肺(hyperluncent lung)，又称Swyer-James综合征或Macleod综合征。临床上仅有0.01%的Swyer-James综合征患者有典型的影像学表现[1-3]，故该病易漏诊、误诊。本文针对首都医科大学附属北京世纪坛医院2012年8月—2013年1月确诊的3例Swyer-James综合征患者并结合文献资料,主要对其诊断进行分析，以引起临床医师的重视。

1 病例简介

1.1 患者1 女，48岁。足月顺产，家族中无类似患者。患者8年前无明显诱因突发左胸部隐痛，伴咯血1次，量少，色鲜红，予抗感染治疗后患者再无咯血，但胸部隐痛及咳痰症状持续至就诊。患者入院前1 d受凉后开始发热，伴呼吸困难、胸痛，遂入我院治疗。其幼时有百日咳病毒感染史，易反复发作肺炎、支气管炎，无吸烟史。入院查体：支气管居中，双侧胸廓对称，左下肺呼吸音减弱，散在干湿性啰音。心脏及腹部查体未见异常。患者入院后行血气分析：pH 7.43，动脉血二氧化碳分压(PCO2)36.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，动脉血氧分压(PO2)74.8 mm Hg。肺功能检查： 用力肺活量(FVC)预计值3.13 L，实测值2.69 L，实测值/预测值=85.9%；第1秒用力呼气容积(FEV1)预测值2.68 L，实测值1.98 L，实测值/预测值=74.1%；一秒率(FEV1/FVC)预测值 83.81%，实测值75.72%,实测值/预测值=90.3%；残气量(RV)预计值1.74 L，实测值3.16 L，实测值/预测值=181.9%。患者外院胸部X线检查示左侧肺门缩小,左下肺肺纹理稀疏，透亮度增高，可见支气管扩张。胸部CT示左侧透明肺，伴有支气管扩张和空气潴留征，左肺支气管炎并感染，左肺上叶胸膜局部增厚(见图1)。计算机断层摄影肺血管造影术检查示左肺动脉及诸分支细小(见图2)。经抗感染治疗后患者好转出院。

注：A左肺支气管血管束减少，左肺体积小，左肺透亮度增加，左肺支气管管壁增厚，管径增宽，左肺下叶可见多发“印戒征”；B左肺上叶后段可见多发团片状高密度影，其间可见支气管影。左肺上叶胸膜局部增厚。右肺支气管血管束增多，未见明显渗出与实变影

图1 患者1的胸部CT显像

Figure1 CT imaging of chest in case 1

注：肺动脉干未见明显增宽，左肺动脉，左肺各叶、段动脉及其分支均较对侧细小，管壁光滑，管腔内未见明显异常密度影

图2 患者1计算机断层摄影肺血管造影术显像

Figure2 Computer tomography pulmonary angiography imaging in case 1

1.2 患者2 男，49岁。足月顺产，家族中无类似患者。患者反复咳嗽、咳痰30年，间断咯血3次，入院前1年开始出现活动耐量下降，入院前10 d接触呼吸道感染患者后出现咳嗽、咳痰、喘息加重及发热，遂入我院治疗。既往史：30余年前受凉后开始出现反复肺炎、气管炎。有40年吸烟史，10支/d。查体示胸廓无畸形，双肺叩诊音清，双肺下界下移。左下肺可闻及湿性啰音，右肺可闻及散在哮鸣音。入院后行血气分析：pH 7.45，PCO233.4 mm Hg，PO280.0 mm Hg。肺功能检查：FVC 预计值4.18 L，实测值2.32 L，实测值/预测值=55.6%；FEV1预测值3.40 L，实测值1.48 L，实测值/预测值=43.7%；FEV1/FVC预测值83.57%，实测值56.59%,实测值/预测值=67.7%；RV预计值2.08 L，实测值459.00 L，实测值/预测值=138.0%。胸部CT示左肺体积小，左肺下叶支气管扩张并感染，左肺上叶及右肺肺气肿、局限性支气管扩张，双侧肺尖胸膜增厚，双上肺纤维索条影(见图3)。计算机断层摄影肺血管造影术检查：左肺动脉及其分支细小，左肺体积小(见图4)。经抗感染治疗后患者好转出院。

图3注：A双侧肺尖胸膜增厚，两肺尖见少许索条影；B左侧胸廓塌陷,左肺体积小。左肺下叶小支气管管壁增厚、管腔增宽，呈囊状，部分病变内可见液平；C左肺上叶及右肺局部透亮度增高，支气管血管束稀疏,纵隔左偏

图3 患者2的胸部CT显像

Figure3 CT imaging of chest in case 2

图4注：肺动脉主干及较大分支内未见明显充盈缺损，左肺动脉及其分支较右侧细小

图4 患者2计算机断层摄影肺血管造影术显像

Figure4 Computer tomography pulmonary angiography imaging in case 2

1.3 患者3 男，42岁。足月顺产，家族中无类似患者。患者30余年前开始慢性咳嗽、咳痰。8个月前受凉后出现发热，伴咳嗽、咳痰加重，伴意识淡漠、喘息、口唇紫绀，诊断为“Ⅱ型呼吸衰竭，肺气肿，支气管扩张并感染”，经气管切开、机械通气及抗感染治疗后患者好转出院。本次入院前3 d，患者受凉后再次出现发热，伴咳嗽、咳黄痰、呼吸困难，遂入我院治疗。患者5岁时有明确麻疹肺炎病史，有23年吸烟史，20支/d。查体：气管居中，左侧胸廓塌陷，双肺呼吸音低，双下肺可闻及湿性啰音。入院后行血气分析：pH 7.42，PCO243.6 mm Hg，PO266.8 mm Hg，血氧饱和度(SO2)92.21%。胸部CT示双肺支气管扩张并感染，右肺通气不良，双肺间质性改变，双肺肺气肿及多发肺大泡形成，呼气相胸部CT示气体潴留(见图5)。计算机断层摄影肺血管造影术示左肺动脉及诸分支细小(见图6)。行肺显像检查：左肺通气、灌注均未显像。右肺灌注显像差，放射性分布不均匀，右肺可见多处非节段性分布的放射性稀疏区，通气未见以上放射性稀疏区填充，灌注/通气显像相匹配。患者8个月前曾行支气管镜检查：主气道通畅，隆突锐利，活动度好。双侧气管、各段支气管管腔通畅，黏膜充血，呈慢性炎症性改变，未见出血及新生物。经抗感染治疗后患者好转出院。

图5注：双肺血管支气管束紊乱、扭曲，双肺下叶、中叶多发不同程度的扩张支气管影，可见“印戒征”，部分管壁增厚；其周围肺野见多发斑片状高密度影及片状毛玻璃样影，各种改变以双肺下叶为著。双肺尚见小叶中央肺气肿改变及多发大小不等的弧形薄壁囊状大泡影，以左肺显著。双下肺多发条索状高密度影。左肺体积小，左肺透亮度增高、纹理减少

图5 患者3的胸部CT显像

Figure5 CT imaging of chest in case 3

图6注：肺动脉干未见明显增宽，左肺动脉，左肺各叶、段动脉及其分支均较对侧细小，管壁光滑，管腔内未见明显异常密度影

图6 患者3计算机断层摄影肺血管造影术显像

Figure6 Computer tomography pulmonary angiography imaging in case 3

2 讨论

2.1 病因及发病机制 Swyer-James综合征的病因目前尚不十分清楚，既往讨论的焦点主要集中于该病肺动脉的异常究竟是由先天性发育缺陷所致还是继发于肺部感染。查阅文献，两者在临床表现等多个方面上有各自典型的特点(见表1)。

表1 肺动脉异常病因鉴别表

Table1 Comparison of the different causes of pulmonary artery structural abnormality

继发于肺部感染先天性发育缺陷临床表现[1-2,4-5]多先以明确的呼吸道症状就诊,后因影像学异常而被诊断常无症状,多在胸部X线检查时偶被发现;常伴有其他脏器的发育异常儿童时期肺炎或呼吸道感染史[1-2,4-5]60%以上有常无病变好发部位[6]左肺右肺肺动脉病变[7]多为发育不全,肺血管的分支数目并无异常肺动脉缺如或不发育肺支气管病变[4]由小儿时期肺炎病变所致的管腔狭窄、不规则以至完全阻塞等源于先天性发育异常所致并发支气管扩张病变[8]广泛、程度不一、类型多样少见支气管肺泡灌洗液(BALF)[8]炎症病变,且与病程的延长和运动耐量减低无关

结合Swyer-James综合征的临床病例报道，其更倾向于后天肺部感染所致。目前主流观点普遍认为8岁前患严重的肺部感染是本病的病因。8岁前气道内不同程度的慢性炎症、纤维化所引起的细支气管阻塞导致了呼吸性细支气管远端气体潴留，而气体潴留及肺间质的纤维化又导致了微血管的破坏，最终使肺动脉发育受限。在肺泡发育成熟之前，严重的呼吸道感染也可导致终末细支气管以下支气管的结构被破坏，进一步导致病变区肺循环血流减少、肺动脉发育障碍、患侧肺泡数目减少及患肺容积减小。另外，肺通气的降低导致了肺血流灌注代偿性降低，为维持正常的肺容积，段支气管及近端细支气管过度扩张而出现肺气肿，但较大的支气管及气管通常不受累。虽有上述代偿机制，但患侧肺体积往往仍较小，甚至出现毁损肺或肺叶[5,9-12]。有研究显示，患者有早产史可能是导致肺防御能力降低的主要因素[4-5,13]。腺病毒、麻疹、支原体、百日咳、结核、流感嗜血杆菌等是其病原体[4-5]。本文报道的患者中有2例患者8岁前有明确的麻疹、百日咳肺部感染史，1例患者8岁前肺部感染史不详，但在青少年时期有反复支气管炎、肺炎发作病史。

2.2 病理特征 虽然Swyer-James综合征被归为单侧透明肺的一种，但现在越来越多的病例报道(包括本文患者的临床资料)均提示该病可累及多叶、多段甚至对侧肺。患肺体积缩小，近端细支气管及部分肺泡壁内有慢性炎性细胞浸润。纤维化可引起广泛的细支气管、小气道闭塞，肺泡呈肺气肿状态，肺泡壁变薄，毛细血管变小，呈现闭塞性细支气管炎的病理改变[9]。但也有解剖结果提示部分肺泡呈异常扩张状态，无组织结构破坏，呈“扩张性肺气肿”改变[14]；部分肺泡结构破坏伴肺大泡形成，周围气管纤维化，但血管在组织学上无异常[15]。

2.3 临床表现 普遍报道左肺发病率高于右肺[6]，临床表现常为反复咳嗽、咳痰、咯血、喘息、呼吸困难，少数患者也可无明显症状。大部分症状与支气管扩张有关，合并囊状支气管扩张者症状明显重于未合并支气管扩张或未合并柱状支气管扩张患者[1]。可并发自发性气胸、肺脓肿[16-17]及肺囊肿[8,17-18]。本文报道的3例患者均有典型的临床表现，其中患者3因同时合并肺囊肿、囊状支气管扩张，病变范围广泛，故临床表现较严重，既往有呼吸衰竭、机械通气治疗史。

2.4 实验室检查

2.4.1 肺功能 FVC、FEV1、FEV1/FVC等指标不同程度降低，提示阻塞性肺通气障碍。RV不同程度增加，提示肺气体潴留[18]。本组患者中，患者1与患者2的临床表现比较典型，肺功能结果与文献报道一致；患者3的肺功能较差，无法配合完成肺功能检查，且临床表现更严重，曾有呼吸衰竭表现，故提示患者肺功能受损程度与病情的严重程度有一定关联。

2.4.2 支气管造影 常有周围气道阻塞、分支减少、肺泡不充盈等闭塞性细支气管炎的特征性表现，常伴发柱状和/或囊状及其他形状的支气管扩张[12,19]。该项检查是诊断支气管扩张的金指标，但因操作复杂，患者痛苦大而逐渐被胸部高分辨计算机断层摄影(HRCT)所取代。

2.4.4 通气/灌注显像 患侧通气减少提示肺气肿改变；患肺灌注明显减少提示肺动脉变小,肺通气/灌注不匹配[22]。本组患者3的胸部CT表现为肺支气管解剖学改变，通气/灌注显像表现为支气管通气与伴随的肺血管灌注匹配，两者共同提供患肺的解剖学及功能学病变信息，有利于病因鉴别、解释患者呼吸困难的原因、评估病情的严重程度，对肺部手术有指导性作用。

2.4.5 胸部透视和胸部X线检查 通过透视可发现深吸气时纵隔和心影向患侧摆动，患侧膈肌可轻度抬高、活动幅度减小；呼气时其运动方向相反。患侧肺门影缩小，健侧肺门影增大。患者肺动脉纤细，肺纹稀少，肺透亮度增加[23]。

胸部X线片检查是提示和发现本病的常见检查方法。主要表现为患侧胸廓塌陷，肺门缩小,肺或肺叶动脉分支纤细而稀疏,肺透亮度增加，伴或不伴支气管扩张。纵隔偏移，对侧肺门相应增大,肺动脉分支增多、增粗[19]。结合文献报道，Swyer-James综合征胸部X线的表现可分为2种类型：(1)典型表现：此类型较多见，胸部X线表现为患侧肺透亮度增高，肺体积缩小。透亮度增加是由于血流供给减少、肺泡空气潴留及局部代偿性肺气肿的结果。肺体积缩小的本质是肺泡数量减少。(2)非典型表现：此类型较少见，胸部X线表现为患侧肺透亮度增高，双侧肺体积相同。该病是后天感染所致的肺部病变，并不影响胸廓的骨性发育，得益于胸膜的负压作用，最终使得肺扩张与骨性胸廓对称。肺泡数量减少，但局部肺泡空气潴留，弥补了肺泡数量减少所致的肺体积缩小。本组患者的影像学表现均属于典型表现。结合患者胸部CT及计算机断层摄影肺血管造影术检查结果，可发现透亮度增加的肺组织体积缩小，肺气肿表现明显，且局部肺血管稀疏。

2.4.6 胸部CT 本文3例患者胸部CT主要表现为：(1)单侧透明肺，伴肺体积减小，可见多种类型支气管扩张，偶可见肺囊肿。(2)肺段、肺叶支气管通畅。(3)患肺支气管血管束减少。(4)患者肺功能不良，呼吸时相动态CT扫描配合较差。(5)可伴有局部胸膜增厚，且急性发作期多伴有局部炎性渗出影。回顾既往文献，总结Swyer-James综合征患者胸部CT影像学特点如下：(1)患肺体积较小或正常，肺透亮度增高。(2)肺段、叶支气管通畅。(3)血管性肺纹理稀少，患侧肺动脉主干或叶动脉发育细小。(4)CT衰减值减小，呼吸时相动态CT扫描示呼气相和吸气相患侧CT平均值<100 HU (正常人>200 HU)，部分HRCT可清晰显示马赛克征，提示气体潴留。气体潴留反映了Swyer-James综合征细支气管阻塞的病理特征。(5)多可发现支气管扩张、少量胸膜下瘢痕或肺不张[23-25]。可见，本文3例患者与文献胸部CT表现较为统一。

胸部CT是该病确诊的必要诊断性检查。胸部CT可以显示细支气管阻塞、肺动脉稀少等病变，更易发现发育不全的肺叶及扩张的支气管，同时还能排除其他原因(如大气道阻塞、囊肿、血管病变)所致的肺透亮度增加[6，26-27]。有学者提出：通过与核素通气/灌注扫描、肺动脉造影等检查手段对比，胸部CT的诊断价值最大，纤维支气管镜检查、支气管造影及血管造影对于单侧透明肺的诊断仅为第二步，无需作为常规检查[28]。普遍共识：螺旋CT呼吸动态扫描结合计算机断层摄影肺血管造影术可为Swyer-James综合征的诊断和鉴别诊断提供有力的证据，是目前诊断本病的首选检查方法[29]。

2.4.7 计算机断层摄影肺血管造影术 本组患者在该项检查上均表现健侧肺动脉主干及较大分支内未见明显异常，而患侧肺动脉主干及其较大分支较对侧明显细小，但管壁光滑，管腔内未见明显异常密度影。结合文献，该项检查在观察肺动脉病变方面更为直观可靠，可显示闭塞性细支气管炎所引起的肺动脉改变：患侧动脉狭窄，呈枯枝样改变。该项检查具有诊断价值，同时可与其他原因如先天性肺动脉发育不全、肺动脉栓塞等疾病所导致的单侧透明肺病变相鉴别[30]。

2.5 诊断 现今Swyer-James综合征的确诊主要依靠放射影像学检查。诊断标准如下，同时符合以下5条者即可诊断为Swyer-James综合征[1，5-6，12，27]：(1)患肺透亮度增高，段支气管以上气管无异常，血管性纹理减少，但不消失，多数伴肺体积缩小；(2)比较吸、呼气影像学变化，可发现有呼气相气体潴留，伴或不伴有马赛克征；(3)患肺动脉及其分支变小；(4)可合并支气管扩张、不张、空腔、胸膜下浸润等间质性病变；(5)应用其他检查手段除外导致单侧透明肺的其他疾病，尤其是先天性肺发育不良等。

2.6 鉴别诊断

2.6.1 先天性一侧肺动脉发育不良 本组3例患者均有患侧肺体积缩小、透亮度增高、肺血管纹理稀疏，故易与先天性一侧肺动脉发育不良混淆。但先天性一侧肺动脉发育不良为先天性疾病，缺乏反复下呼吸道及肺部感染病史，既往常无慢性呼吸道症状，影像学检查无气体潴留征象，常同时伴发心脏或大血管异常，很少并发支气管扩张。可通过肺动脉造影、计算机断层摄影肺血管造影术明确肺动脉病变以鉴别诊断[31-32]。

2.6.2 肺气肿 先天性大叶性肺气肿：其与先天性一侧肺动脉发育不良均表现为单侧肺野透明度增加。但先天性大叶性肺气肿常见于出生4～8周的新生儿，患儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和紫绀。先天性大叶性肺气肿影像学表现为患肺体积增大而非缩小，患侧胸廓隆起，肋间隙增宽较明显，纵隔、心影向健侧移位，邻近肺组织明显受压不张，密度增高，患侧肺纹理纤细且疏散分布。其影像学与Swyer-James综合征区别较大，可资鉴别。

一侧代偿性肺气肿：当一侧肺发生病变导致健侧肺发生代偿性肺气肿时，健侧肺可表现为单侧透明肺。但由于患侧有病变，同时健侧肺纹理不减少，临床上较易鉴别。

局限性肺气肿：肺叶局限性膨胀，纵隔、心影向健侧移位，胸廓隆起，肋间隙增宽，肺纹理纤细稀疏，通过影像学检查较易鉴别[33]。

2.6.3 肺未发育 本组患者X线表现为单侧透明肺，临床上需与肺未发育相鉴别。从影像学上来看，两者区别较明显。肺未发育单侧透明肺成因为患侧肺无功能，故而健侧肺代偿性过度充气，透明度增加，并越过中线至对侧，表现为健侧单侧透明肺，纵隔、心影向患侧移位明显。而Swyer-James综合征多因肺血管稀疏等原因引起患侧透明肺；Swyer-James综合征的典型表现为血管性肺纹理减少但不消失，而肺未发育患者的患侧肺无血管纹理。故而结合螺旋CT呼吸动态扫描与计算机断层摄影肺血管造影术结果即可鉴别[34]。

2.6.4 支气管异物 当支气管吸入异物后，支气管异物局部形成活瓣，吸气时气体进入顺利，呼气时肺内气体排出受阻，患侧肺呈现阻塞性肺气肿改变，有气体潴留，肺野透亮度增加，影像学表现类似单纯透明肺，故临床上需与Swyer-James综合征所形成的单侧透明肺相鉴别。但支气管异物多有明确的异物吸入史，临床表现为急性刺激性咳嗽、急性呼吸困难等。且支气管异物患肺常膨胀，膈肌下移，纵隔、心影向健侧移位，与Swyer-James综合征患侧肺体积缩小或不变有区别。此外，长期的支气管阻塞不解除时会造成肺不张，肺体积缩小致密,其内支气管扩张,周围肺组织出现代偿性肺气肿,血管性纹理稀少、细小,纵隔气管向患侧偏移,胸廓塌陷,膈肌上移。详细询问病史，合理应用HRCT及支气管检查对于支气管异物与Swyer-James综合征的鉴别有较大意义[35]。

2.6.5 慢性阻塞性肺疾病 本组患者的临床表现为长期慢性咳嗽、咳痰，影像学检查示患侧肺透亮度增加伴局部肺气肿形成，且有2例患者有长期吸烟史，故需同慢性阻塞性肺疾病相鉴别。两病鉴别的要点是，Swyer-James综合征缺少慢性阻塞性肺疾病的病理学表现，前者主要表现为阻塞性细支气管炎，而后者病理改变主要为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化[36-39]；前者因炎症及肺气肿导致肺外周血管减少，故而影像学表现为肺透亮度增加及气体潴留。且慢性阻塞性肺疾病肺部病变范围常较广泛，少合并支气管扩张[40-41]；虽患侧肺肺纹理减少、透亮度增高，但肺体积常增大。

2.7 治疗 对一般支气管感染和少量咯血患者主张行内科治疗。一般支持治疗包括营养支持、多休息、加强痰液引流。药物治疗：氨比西林、新诺明等被证实有效，雾化气管扩张剂对有明显气道阻塞及多痰者有效[2]。同时应强调婴幼儿时期肺部感染的预防[42]。

至于外科治疗，目前并无统一的手术指征，以下情况可以考虑手术：(1)肺体积减少使纵隔、胸壁及气管的结构产生了变化，进而导致肺功能进行性恶化；(2)感染时间超过2个月，经内科治疗感染不能够控制，或反复的肺部感染导致患者生长及智力发育迟缓，威胁患者生命；(3)局限性支气管扩张合并不能控制的咯血或反复咯血[2]。手术方式包括肺切除、肺叶切除、肺段切除、支气管阻塞术、电视辅助胸腔镜肺容积减容术等。手术方式的选择应根据病情的不同而进行调整，如仅局限1～2个肺叶毁损，可考虑行肺叶切除术；如仅为大咯血，可行急诊支气管动脉栓塞术治疗[3，15，31，36，43-48]。

2.8 并发症 该病的肺动脉血管病变可直接导致肺动脉高压、肺心病。同时，患侧肺支气管扩张、反复感染可导致健侧肺逐渐出现慢性支气管炎、肺气肿病变，此为导致肺动脉高压、肺心病的继发因素。

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