儿童休克后胰腺损害3例临床报告

2014-01-30訾慧芬

中国卫生标准管理 2014年7期

关键词：口唇脂肪酶脏器

訾慧芬

包头市中心医院儿科，内蒙古包头 014040

临床病例

儿童休克后胰腺损害3例临床报告

訾慧芬

包头市中心医院儿科，内蒙古包头 014040

目的通过对3例儿童休克病例的回顾分析，提示休克可引起胰腺损害。

儿童；休克；胰腺损害

临床上由休克引起儿童胰腺损害的病例报道罕见，我院2013年救治3例患儿存在胰腺损害，现报告如下：

1病例一

患儿男3岁，因发热咳嗽四天以肺炎在外静脉输入氨溴索，4 min后出现腹痛、口唇发绀，30 min后出现寒战、高热、口唇发绀，四肢皮肤花纹，随后出现惊厥入院。查体：体温40.5℃，神智恍惚，面色灰青，口唇及口周发绀、呼吸困难75次/分，逐渐降至8～10次/分，叹气样呼吸，心率206次/分，渐降至150次/分，双侧瞳孔5 mm，对光反射迟钝，双肺呼吸音粗、可闻及密集中小水泡音，心率150次/分，口周可见出血点，腹软，肝脾未触及，神经系统无阳性体征，四肢凉皮肤花纹，CRT 4～5 s。Spa85%。血气分析：PaO270 mmHg，PaCO256 mmHg。诊断过敏休克并多脏器功能衰竭，入院后立即扩容、呼吸机辅助呼吸、糖皮质激素抗过敏，丙种球蛋白，神经节苷脂，肌酸磷酸钠保护脑，心等重要脏器，抗感染，对症抢救治疗。入院时血ALT 669 u/L、 AST 738 u/L、CK 297 u/L、CK-MB 22 u/L、血淀粉酶36 ul/L、脂肪酶51 ul/L、尿淀粉酶1140 ul/、CRP 0.8 mg/dl（0～0.3mg/dl）L。24 h后血淀粉酶217 ul/L、脂肪酶130 ul/L 开始升高，48 h后血淀粉酶299 ul/L、脂肪酶58 ul/L、72 h血淀粉酶89 ul/L，血脂肪酶189 ul/L，脂肪酶15 d恢复正常；24 h入院时PCT 14.69 ng/ml。

2病例二

患者女 4岁，因发热头痛以病毒性脑炎入院后于第6 d输液后30 min后出现寒战、高热，口唇发绀、皮肤花纹，出现休克、多脏器功能衰竭。查体： HR 158 次/分，SPO285%，BP 115/64 mmHg，RR 64 次/分。T40.6 ℃，昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，光反射迟钝，直径3.0 mm，口唇红，颈亢阴性，双侧呼吸音粗，心率158次/分，肢端冷，CRT4秒。心电图：窦性心率，心肌损害。24小时PCT 12.25 ng/ml、CRP 7.7 mg/DL、血ALT 12210 u/L、AST 9170 u/L、CK 12423 u/L、CK-MB 792 u/L、血淀粉酶34 ul/L、脂肪酶 28 ul/L、尿淀粉酶1140 ul/L，第3 d血脂肪酶127 ul/L、第4 d血淀粉酶196 ul/L、脂肪酶382 ul/L开始升高，第5 d时血淀粉酶252 ul/L、脂肪酶636 ul/L、13 d血淀粉酶恢复正常，28 d血脂肪酶恢复正常。胰腺CT：胰腺形态饱满。头颅MRI：双侧大脑半球皮层、尾状核头部、侧脑室旁及双侧小脑半球异常信号。诊断：（1）病毒性脑炎；（2）输液反应；（3）过敏性休克、多器官功能衰竭、胰腺炎。气管插管上呼吸机辅助通气，予磷酸肌酸钠、果糖、神经节苷脂营养心肌、营养脑细胞；谷胱甘肽、肝泰乐保肝；奥美拉唑制酸，禁食水，静脉高营养保证能量；保护器官功能等对症抢救治疗。

3病例三

患儿男7岁，因双下肢出血点一周，便血1 d，呼吸困难两小时，以过敏性紫癜合并消化道出血、失血性休克入院，查体：T 35℃、呼吸42次/分、心率220次/分、BP测不到；神志淡漠，反应差、颜面灰青、口唇发绀、三凹征阳性，呼吸42次/分，SPO240%、双侧瞳孔5 mm，对光反射迟钝，颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率220次/分，心音低钝，腹软，脐周压痛，四肢凉、四肢皮肤花纹，四肢可见大小不等紫癜、高出皮肤、压之不褪色，股动脉搏动减弱，足背动脉搏动消失，对疼痛刺激无反应，CRT 10 s，入院后立即吸氧、扩容、甲基强的松龙抗过敏，肌酸磷酸钠，保护心肌、对症治疗。2 h后休克纠正。腹部超声胰腺略饱满。CRP 5.1 mg/dl、PCT 1.4 ng/ml、ALT 5 u/L、AST 32 u/L、 CK 243 u/L、CK-MB 40 u/L，入院时血生化血淀粉酶106 u/L、脂肪酶79 u/L正常；第4 d血淀粉酶159 u/L、脂肪酶188 u/L开始上升，第7 d血淀粉酶260 u/L、脂肪酶192 u/L达高峰，继续抗过敏、对症治疗、禁食、静脉高营养，11 d血淀粉酶恢复正常，14 d血脂肪酶恢复正常。

4讨论

过敏性休克时儿科常见的危重症之一，如不及时抢救，可危及生命。休克可引起胰腺损害。继发性胰腺损伤是指血清淀粉酶升高（＞ 150 U/L），均经临床表现、腹部CT 检查排除急性胰腺炎、原发性胰腺疾病。低血压和脏器低灌注是引起胰腺损害的主要原因，有研究结果显示严重缺血时，即使缺血时间很短暂，但仍可造成胰腺损伤，这种损害发展迅速、呈亚临床状态，严重时可引起急性胰腺炎，且缺血持续时间与缺血后代表胰腺腺泡细胞损伤的血清胰酶升高程度有相关性。本组亦证实如此。休克早期胰腺血流量下降最为明显，当组织恢复灌注，胰腺血流量仍低于正常。Hihebrand等通过建立严重脓毒性休克猪模型测定各脏器的血流量发现下降最为明显的依次为胰腺、肝脏、结肠、肾脏和胃。微循环改变和内脏低灌注被认为是危重症患者出现胰腺损害最常见的相关原因，还可通过缺血再灌注损伤、肠道菌群失调、NO、内毒素、释放炎症介质等机制损伤肠道黏膜，造成肠道细菌和内毒素的移位，进一步激发大量炎性介质的全身性释放，导致多器官功能障碍或衰竭，在危重病时可能形成恶性循环［1］。本组2例过敏性休克发生多脏器功能衰竭可能与此相关。胰腺损害的发展过程中，应激反应起了十分重要作用，大量的研究结果表明了应激反应促使急性胰腺炎的发生发展。在应激反应中，大量糖皮质激素（GC）及儿茶酚胺分泌，由于GC及儿茶酚胺的释放，可使交感神经过度兴奋导致微血管痉挛，从而使胰腺微循环障碍而致缺血坏死。儿茶酚胺过度增高，可导致组织血流淤滞，组织缺血。还可促进脂质过氧化物生成，从而损伤生物膜［2］。CRP升高程度与炎症、组织损伤的程度呈正相关，是伤后48h最为可靠的评价预后的指标［3］。降钙素原（PCT）在健康人血中不能被检测到（<0.1 mg/L），血浆中浓度明显升高表示存在炎症反应，在急性水肿型胰腺炎（AEP）、无菌性胰腺坏死（SPN）和感染性胰腺坏死（IPN）的大鼠实验模型中显著升高，应作为高危急性胰腺炎患者常规检查项目。