磁敏感加权成像在中枢神经系统疾病中的应用进展

丁小灵，任明山

（安徽医科大学附属安徽省立医院、安徽省立医院神经内科，合肥 230001）

·综述·

磁敏感加权成像在中枢神经系统疾病中的应用进展

丁小灵，任明山

（安徽医科大学附属安徽省立医院、安徽省立医院神经内科，合肥 230001）

磁敏感加权成像（SWI）是比较新的磁共振序列，依赖与邻近组织磁化系数的不同而产生图像。该技术对血液产物（含铁血黄素、铁蛋白）、缺氧血、钙、铁、小静脉非常敏感。基于该技术的设计特点及在脑组织的应用优势，SWI在脑血管疾病、脑血管畸形、脑肿瘤、外伤以及神经变性疾病方面均有较大的临床实用价值。现对SWI的基本原理和在神经系统病变中应用进展综述如下。

1 SW I的基本原理

SWI利用血氧水平依赖效应（BOLD）和不同组织之间磁敏感加权特性差异而成像。最初被称为高分辨率BOLD静脉血管成像，是在T2*GRE基础上进一步发展的成像技术，采用三维采集、完全流动补偿、高分辨率、薄层扫描的梯度回波序列。传统的T2*GRE采用二维梯度回波采集数据，产生的图像空间分辨力较差，信噪比较低。SWI采用完全的流动补偿（梯度力矩在三个正交方向上均为零），三维采集，大大提高了信噪比。采集到的原始图像包括强度图、相位图。强度图反应弛豫过程中质子的信号强度，相位图表示在弛豫过程中行经的角度。原始相位图含有两种相位信息，磁敏感加权效应引起的相位位移和主磁场引起的相位位移，后者的频率较低，采用低通滤波器对原始数据进行滤波，将滤波后的相位图与原始相位图相减得到由磁敏感加权效应引起的相位改变，即校正相位图，然后通过后处理技术，校正相位图与强度图相融合，使用最小密度投影得到SWI图像［1］。

2 SW I在中枢神经系统病变的应用

2.1 脑血管疾病

2.1.1 脑梗死 由于栓塞或动脉粥样硬化性血栓导致脑部动脉血液供应减少，继而可发生伴有或不伴有出血的急性梗死。DWI显示急性脑缺血非常有效，而SWI由于其独特的磁敏感性，可以提供一些额外信息［2-3］，包括：检测梗死灶内的出血成分，帮助区别缺血性和出血性卒中，显示低灌注区域，检测闭塞动脉的急性血栓。通过计算微出血的数量和早期检测动脉内溶栓后出血并发症来预测溶栓治疗导致出血的可能性。研究显示，SWI检测急性梗死灶内出血较CT和2D-GRE T2更敏感。Huang等［4］对44例大脑中动脉区域梗死的患者在2 d内进行SWI检查，15例（34.1%）患者在病灶区显示有明显的静脉，19例（43.2%）显示了敏感血管征象（SVS），19例（43.2%）有微出血。SVS能发现动脉内血栓且SVS患者更易发生脑水肿，微出血能预测发生出血转化。因而SWI在急性缺血性中风的应用是有价值的。

2.1.2 脑微出血（CMBs） 在T2像是小圆形、点状低信号，组织学上是含铁血黄素，可能是脑部小血管的渗漏物，在脑实质中被巨噬细胞所吞噬。临床上MBs与高血压、小血管疾病、缺血和出血性卒中、认知下降等有关。然而由于不同的扫描技术，这些联系还没完全发现［5］。CMBs还与抗血小板药物相关的脑出血有关，有许多脑叶微出血的患者发生脑出血的危险超过抗血小板药物的应用价值，因而在治疗期间识别高危患者能减少危险的发生［6］。CMBs能存在于神经系统健康的人群中，有发生脑出血和脑梗死的倾向，与年龄和收缩期高血压有关［7］。Goos等［8］对141例记忆门诊的患者进行常规的GRE和SWI检查，GRE发现23%的患者、SWI发现40%的患者有微出血，GRE和SWI分别发现了219和284处微出血。因而SWI能在更多的患者中检测到更多的CMBs，而不论CMB的部位。

2.1.3 脑血管淀粉样变性（CAA） CAA是一种血管疾病，常与复发性出血性卒中有关，特征是脑小动脉壁的淀粉样蛋白沉积。目前尚没有一项影像技术可以在活体直接显示或量化淀粉样物质的沉积，只能靠活检或死后尸检才能确诊，病理切片显示纤维蛋白样变性、小动脉瘤、以及刚果红淀粉样蛋白沉

积。随着淀粉样物质累积，血管壁变得缺乏弹性而脆性增加，从而导致小动脉的血管壁内或血管周围微出血。脑叶的微出血常和CAA相关（常见于额、顶叶皮层和皮层下白质内），而深部或幕下的微出血常由高血压或动脉硬化引起。除了反复发作的微出血，CAA可以导致脑叶的较大血肿。尽管常规GRE可以检测微出血，但只有75%的CAA患者在T2像显示微出血，25%最终被诊断为CAA的病例T2没有显示出微出血征象。Haacke［9］及Larsen［10］等都发现，SWI检出微出血较GRE更敏感，使用SWI评价CAA的自然病程和治疗更准确。早期识别CAA患者有益于停止抗凝或抗血小板治疗，以防发生继发性和可能致命性的出血。

2.1.4 静脉窦血栓（CVST） CVST因无特异性的特征难以诊断而导致死亡，SWI能显示继发性的现象［11-12］，比如静脉淤滞、皮质肿胀、横贯灰质的静脉和侧枝的血流变慢。这样在发生梗死或出血之前的早期CVST能检查出静脉高压。即使早期未发现空delta征也能重视CVST的诊断。SWI在以后的影像学改变也有重要的作用，治疗成功后皮质和灰质的静脉显著地减少。

2.2 脑血管畸形 脑血管畸形主要包括动静脉畸形（AVM）、海绵状血管瘤（CCM）、静脉畸形（VA）及毛细血管扩张症等。以上大都是由管壁缺乏肌层和弹力层的薄壁畸形血管构成，伴或不伴胶质增生及含铁血黄素沉积。

2.2.1 AVM AVM是颅内最常见的血管畸形，是成人最常见的自发性颅内出血的原因，平均年龄30～40岁而无性别差异。在治疗之前AVM病灶、供血动脉、引流静脉的定位很重要。George等［13］分析了14例AVM的患者，并与常规的MRI比较，SWI能够区分AVM的供血动脉、引流静脉，并能区别病灶是出血还是钙化。SWI在检查动静脉畸形的动静脉分流是准确的，在筛查或随访治疗的AVM中是一种无创的血管造影术［14］。

2.2.2 CCM CCM占中枢神经系统血管畸形的5%～13%。它由单层上皮层包绕的异常扩大的毛细血管腔构成，血管腔隙间无脑实质。有散发型和家族型，易反复出血，临床常表现癫痫。由于潜在的反复出血后导致神经功能缺陷危险，准确检出这些常规血管造影上未显示的隐匿性病灶和筛查家族成员很重要。常规MRI表现取决于病灶内成分，如出血、钙化，T2多呈混杂信号，典型者呈爆米花样（中心网格状、周围绕以低信号-含铁血黄素边）。当CCM完整无出血时，可能无法显示或仅表现脑实质内轻微强化病灶，定性困难。SWI能够检测动脉及静脉之间弛豫率的不同和氧合、脱氧血红蛋白磁敏感性不同所造成的相位差异。家族性CCM病灶更易出血和随时间出现新病灶。Souza等［15］研究了15例家族性CCM，这项前瞻性研究是来自6个CCM家系中的8位男性和7位女性患者（18～74岁，平均34岁），SWI检测出的病灶数目明显高于T2*GRE序列。

2.3 神经变性疾病

对于铁的显示，SWI不仅具有高敏感性，而且显示的比常规序列更加清晰。脑内铁沉积随着年龄增长而增加（主要在基底节区），且在中枢神经系统多种变性疾病中存在异常铁沉积现象，如帕金森病、亨廷顿病、阿尔茨海默病、多发性硬化、肌萎缩侧索硬化、泛酰酸激酶相关的神经变性疾病（PKAN）等。基因和分子生物学研究发现，至少在某一些神经变性疾病中，脑内铁代谢的失调是神经元死亡的初始因素。铁诱导的氧化应激是神经元死亡的最常见途径。如果铁沉积是脑组织损伤的原因，则SWI可以在疾病早期显示异常。如果铁沉积只是一个继发结果或是疾病发展中的一个伴随征象，那么铁沉积将可能成为疾病严重程度的一个标志物。

阿尔茨海默病（AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。Yates等［16］报道，对26例AD、28例轻度认知功能障碍（MCI）患者和84例老年健康对照组（HC）进行3-T SWI and PET检查，30.8%的AD、35.7%的MCI和19.1%的HC有微出血后的铁沉积。

在帕金森病（PD）的发病机制中铁沉积起了重要的作用。Zhang等［17］报道了40例无痴呆的PD患者（对照组26例），进行了高分辨率的SWI检查，涉及双侧的红核、黑质、尾状核、苍白球、壳核、丘脑、额叶的白质。与PD有关的区域如黑质的铁浓度明显高于其他区域，发病年龄早与迟的PD患者黑质的铁沉积无差异，所以铁沉积可作为客观评价PD的体内生物标记。

2.4 脱髓鞘疾病 多发性硬化是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘病变，累及脑、脊髓和视神经。常规MRIFlair序列最常用于显示MS病灶，敏感性高，但特异性差。SWI对小静脉显示的能力可发现多发性硬化斑块周围的静脉沿着病灶内低信号的铁沉积分布，病灶内的铁沉积可提供潜在的更精确的斑块评估和监测疾病的活动。SWI还对区别肿瘤样脱髓鞘病变和肿瘤有帮助［18］。Zivadinov等［19］报道了169例复发缓解（RR）和64例继发进展（SP）的多发性硬化患者，以及126例健康对照组，均进行了SWI检查。多发性硬化患者颅内铁含量明显增高，并且与严重的脑功能障碍和脑萎缩有关。

2.5 脑肿瘤 实体肿瘤的生长依赖于病理性的新生血管，高级别的肿瘤内常有出血。因此推测显示出血及铁沉积这些改变也可以帮助分级。免疫组织化学分析发现肿瘤细胞内的铁蛋白及转铁蛋白受体水平和肿瘤级别相关。

Hori等［20］利用3.0 T磁共振对23例胶质瘤患者行常规MRI、SWI平扫及SWI增强扫描，结果表明在SWI序列上，高级别胶质瘤（3、4级）其低信号区的平均得分明显高于低级别胶质瘤，高级别胶质瘤更多见出血。3.0 TSWI是分析胶质瘤结构特点和评估活体病理的有效的方法。

Park等［21］对41例弥漫性星型细胞瘤患者进行了SWI和灌注成像检查，发现颅内肿瘤敏感信号强度（ITSS）与最大相对脑血流量（rCBVmax）是在同一肿瘤区域，故高分辨率的SWI能显示脑肿瘤内含血液成分的区域。

Lou等［22］报道6例基底节区生殖细胞瘤，3例为早期（常规MRI显示病灶最大直径＜10 mm），常规MRI未显示信号异常或仅见轻微T1、T2高信号而无强化，SWI则在苍白球和壳核显示明显的低信号且病灶更大。另3例为晚期（＞10 mm），生殖细胞瘤有瘤坏死、液平以及病灶周围的水肿，SWI显示瘤固体部分呈明显的低信号。故认为SWI对基底节区生殖细胞瘤的检出比常规MRI更敏感，且对早期的更有效。

肿瘤细胞迅速增殖和新生血管血流动力学异常使耗氧量增加，去氧血红蛋白与氧合血红蛋白的比值增大。去氧血红蛋白具有较强的顺磁性，能改变局部磁场，因此，可利用SWI监测肿瘤内部血氧水平的变化。Rauscher等［23］在分别给两个患者和14位对照组吸入纯氧、空气及混合气体（95%O2＋5%CO2）的情况下行MRI扫描，SWI图像上血管与周围组织的对比存在明显的差异，其中胶质母细胞瘤的信号变化明显大于星形细胞瘤，可以用于两者的鉴别。

2.6 外伤性脑损伤 CT对微量出血及特殊部位（如脑干、小脑）出血的显示有局限性。SWI在这方面可提供帮助。目前SWI在外伤中的应用主要针对弥漫轴索损伤（DAI），检测CT或常规MRI无法显示的皮层下深部白质内点状出血。含有顺磁性脱氧血液成分（脱氧血红蛋白、细胞内的正铁血红蛋白、含铁血黄色）的区域，与周围组织的磁敏感性不同，导致幅度图上信号消失，急性或早期亚急性出血在SWI呈低信号。

Wu等［24］对20例外伤后蛛网膜下腔出血（SAH）分别行CT和SWI扫描，共发现蛛网膜下腔出血区78处，其中CT和SWI共同发现55处，CT发现10处，SWI发现13处，SWI比CT多发现5处脑室内积血。对小量SAH及脑室内出血SWI能为CT提供补充的信息。Shen等［25］对6只大鼠进行了脑外伤后SWI检查，作为一种无创的监测脑血流的方法，SWI比起传统的创伤监测更加安全，而且还能够量化脑血流量和氧饱和度的改变，显示脑血管分布的结构改变。

SWI还可显示弥漫性血管损伤，表现为散在的幕上脑白质微出血，基于线状排列、会聚性分布，弥漫性血管损伤的原因包括邻近髓质的静脉损伤和继发的静脉充血。这些发现在预测意识障碍的持续时间和临床预后是很重要的［26］。

2.7 脊髓损伤 颈髓损伤被公认是很严重的，尤其早期有出血的颈髓损伤预后不好，而仅有水肿预后较好。因此早期检查髓内出血对功能恢复的预知很重要。Wang等［27］对23例急性颈髓损伤的患者在损伤后15 d之内进行了高分辨率SWI和常规MRI检查。其中有5例挫伤，常规MRI未发现出血，而SWI查出有2例出血。因而SWI在检测急性颈髓损伤后出血比常规MRI更敏感。

总之，SWI提供了超出常规MRI序列的更多信息，把SWI建立为常规神经影像检查有助于提高以上疾病诊断的敏感性和特异性。

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10.3969／J.issn.1672-6790.2014.05.044

2013-11-08）

丁小灵，主任医师，Email：merryding＠163.com