醋酸菌耐酸机制的研究进展

王金丹，张宝善，李亚武，林敏，崔田田，冯亚运

（陕西师范大学食品工程与营养科学学院，陕西西安710119）

醋酸菌耐酸机制的研究进展

王金丹，张宝善*，李亚武，林敏，崔田田，冯亚运

（陕西师范大学食品工程与营养科学学院，陕西西安710119）

文章主要从醋酸菌的ABC转运子、质子动力势外排泵、乙酸过氧化反应和基因与酶调控等方面阐述了醋酸菌耐乙酸的机理，这对进一步认识醋酸菌，寻找适合生产高酸度食醋的发酵菌种及高效生产食醋有很好的指导意义。

醋酸菌；耐酸性；机制；食醋

醋酸菌（acetic acid bacteria）即醋酸细菌，是一大类革兰氏阴性、严格需氧菌。醋酸菌广泛用于食品工业，特别是食醋的酿造，我国有文字记载的谷物醋酿造历史已有3 000多年，最早在1868年人们就已经确定醋酸菌是酿造食醋的主要微生物[1]，1894年就有关于醋酸菌的分类报道[2-3]。醋酸菌广泛分布在果园的土壤中、葡萄或其他浆果或酸败食物表面，以及未灭菌的醋、果酒、啤酒、黄酒中[4]。大多数醋酸菌（除Asaia）在氧气充足的情况下，均可以直接将酒精氧化成乙酸[5-6]。在食醋生产中，乙酸是抑制醋酸菌产酸的关键因素。有些醋酸菌不耐酸，如Asaia和Saccharibacter[7-8]；有些醋酸菌则具有较高的耐酸能力，如Gluconacetobacter europaeus、Ga.intermedius、Ga.oboediens和Ga.entanii，耐酸质量浓度从8 g/100 mL到10 g/100 mL不等[9-13]，而传统自然发酵的食醋中的优势菌和主要菌Acetobacter aceti和Acetobacter pasteurianus的耐酸能力介于这两者之间，最高耐酸浓度可达6%vol[14]。日本的正井博之成功的分离了在酸度100 g/L以上还能继续繁殖产酸的醋酸菌Acetobacter polyoxogenessp.nov[15]。

通常认为，醋酸质量浓度＞0.5 g/100 mL时，就会对细菌细胞产生毒素。其原因是未解离的亲脂性分子会穿过细胞膜渗透到细胞中，细胞内分子的解离致使更多的醋酸根离子产生，细胞内的pH值下降，破坏了跨膜质子梯度和产物代谢的解偶联[16]。在醋酸发酵后期，乙酸质量浓度较大，由于过量乙酸的作用，醋酸菌氧化乙醇生成乙酸的能力和对乙酸的抗性都会减弱甚至丧失，致使醋酸积累量不足。醋酸菌耐酸的生化机制引起了许多研究者的浓厚兴趣，因为研究醋酸菌耐酸的机理对于提高食醋生产工业的产量和探究微生物抵抗不良环境的生命机制均有重要的理论和实际意义。一直以来，科研重点都是放在醋酸菌对乙醇氧化的分子机制研究[17]，已经确定醋酸菌是通过与膜结合的乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase，ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase，ALDH）以及辅酶氧化酶的复合体作用，把乙醇氧化为乙酸。而另一方面，对醋酸菌的耐酸机理研究较为多元，暂时没有形成完整的体系[18]。本文就几种具有代表性的耐酸机理作以介绍。

1 醋酸菌耐酸机理

研究显示，醋酸菌耐酸的生化机理是十分复杂的，醋酸菌从生理上有两个不同的抗酸阶段：（a）氧化乙醇成乙酸的乙醇氧化阶段；（b）氧化乙酸成CO2和H2O的过氧化阶段[19]。这两个阶段由于代谢途径和产物的不同，具有不同的耐酸机制。

1.1 ABC转运子机制

NAKANO S等[20]通过对A.aceti膜部分二维凝胶电泳分析，研究A.aceti的耐酸性与蛋白质之间的关系，发现醋酸能诱导产生一种60 ku的蛋白质（aatA），它由591个氨基酸组成，含有三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）连接盒式序列（ATP-binding cassette，ABC）和ABC标记信号序列，属于ABC转运家族。aatA被归类为一种B型ABC转运子[21]，因为它包含由一个单一的多肽串联的两个ABC单元，经比较，aatA没有显示出与已知的几个一元羧酸的转运子的氨基酸序列具有显著的相似性[22]，但与作为抗生素药物外排泵的大环内酯类抗生素的转运子[23-24]具有共同的结构[25]，这表明aatA可能与它有相同的功能。aatA基因的突变和过度表达影响着菌体对甲酸、乙酸和丙酸的耐受性，但在突变体与亲本中观察到了同样的乙酸吸收转化现象。这些结果证实aatA的功能可能是作为乙酸的外排泵[20]。

在aatA的基因编码区插入新霉素抗性基因后，aatA基因缺陷突变株耐甲酸、乙酸、丙酸和乳酸的性能降低，但是突变株在低pH环境中（由乙酸调节）生长对柠檬酸、赤霉素的抗性都没有影响。然而，破坏或删除两个ABC之间的区域却导致菌体耐酸性降低[26]。在突变体中，新霉素抗性基因模块整合在的ABC区域的后半块，ABC的前半区域和域间区域是完整的。这说明可能在突变体中aatA尚未完全失活。将含有aatA基因的质粒pABC101（受E.colilae操纵子控制）插入aatA缺陷突变株中，可恢复对其乙酸的抗性。另外，大肠杆菌中存在该pABC101，也可增加耐酸性[26]。这些研究结果表明，aatA是一个与细菌耐酸性的有关的ABC转运子。A.aceti含有多拷贝质粒aatA使发酵终乙酸产量增加。使用Southern印迹分析和核苷酸测序检测aatA同源基因，证实其广泛存在于多种醋酸菌中。

值得注意的是，aatA基因缺陷突变体的耐酸表型显示，在A.aceti中aatA涉及耐乙酸、甲酸、丙酸和乳酸。这表明aatA对这些酸都可识别，含aatA表型的大肠杆菌也证实了这个观点。但由于aatA突变体引起上述几种酸中耐乙酸性的严重降低，可以认为，aatA对乙酸识别最灵敏[20]。同时，由于细胞内需要维持一个较低的乙酸浓度水平，过量的aatA导致乙酸浓度增长速率缓慢和乙酸最终产量的增加。

1.2 质子动力势外排泵机制

CHINNAWIROTPISAN P等[17]观察到，A.pasteurianus中的乙醇脱氢酶（ADH）活性降低导致菌体对乙酸抗性降低。由于ADH的缺乏导致乙醇氧化中断，推测菌体耐乙酸性降低可能与通过辅酶氧化酶作用过程中产生的质子动力有关[27]。MATSUSHITA K等[28]推断最有可能的耐酸性机制是A.aceti中存在位于胞质膜的乙酸外排泵，使细胞在高浓度乙酸环境下生长时从细胞内泵出乙酸。转运活性依赖于pH值，不是ATP，因此外排泵依赖质子动力，对质子解偶联剂敏感。虽然该理论中具有活性的转运蛋白还没有确定，但是可以认定，他们所发现的外排泵机制与aatA不同。

通过在醋酸菌A.aceti（IFO3283）中增加另外的质子解偶联剂及氰化物，可使乙酸/乙酸盐在菌体细胞中积累，表明菌体中存在着依赖能量的外排系统。而膜两侧囊泡在添加呼吸底物后，内侧囊泡乙酸/乙酸盐的积累量高于外侧，说明在这两种类型的膜囊泡均对质子的解偶剂敏感，而内侧膜泡对乙酸/乙酸盐的摄取不依赖于ATP，而依赖质子动力[28]。通过该实验得出的结论，A.aceti拥有一个质子动力依赖的乙酸外排泵。在菌体细胞中，通过乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）的催化作用，乙醇氧化产生乙酸，同时提供一个电子到氧化酶辅酶端，形成质子动力。借助质子动力势，胞内乙酸可以通过外排泵泵出细胞。

A.aceti的ISO膜囊泡降低pH值时，乳酸依赖型乙酸/乙酸盐摄取比例增加。由于乳酸氧化酶活性的最适pH值为6.5，在较低的pH值时，高氧化率似乎与能量产生速率并无关系。这一结果表明，乙酸是由囊泡运输，该外排泵尽管同样作用于高浓度的短链羧酸，如丙酸、丁酸等，但其具有乙酸特异性。

由于该外排泵不能作用于乙醇，且与酵母细胞中转运乙酸阴离子的典型ABC转运子Pdr12也有较大差异，认为该乙酸外排泵为H+逆向转运蛋白，而不是ABC转运子[28]。乙酸泵送出的是“质子”醋酸，维持了醋酸菌细胞内的低乙酸环境。

1.3 乙酸过氧化机制

除了氧化乙醇为乙酸，A.aceti和Gluconacetobacter还可以进一步通过三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle，TCA）循环和乙醛酸循环将乙酸氧化成CO2和水，这种现象称为醋酸过氧化[29]。MATSUSHITA K等认为A.aceti在乙醇培养基中的生长可以分为三个阶段。第一阶段，A.aceti完全氧化乙醇成乙酸，菌体生长（酒精氧化阶段），第二阶段，菌体停止生长，有大量活细胞，但数量逐渐下降（稳定阶段），第三阶段，菌体利用乙酸过氧化重新生长（乙酸过氧化阶段）。三个阶段醋酸菌均表现出耐乙酸性[6，17，28]。

研究发现，当培养基中存在乙醇或其他有效碳源时，醋酸菌优先氧化乙醇或其它碳源。当培养基中所有的有效碳源和能量被耗尽时，只剩下醋酸菌在培养过程中产生的醋酸时，处在稳定期的醋酸菌开始氧化醋酸作为有效碳源和能源[29]。乙酰-辅酶A（coenzyme A，CoA）合成酶被激活，呼吸链中的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（triphosphopyridine nucleotide，NADPH2）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH2）的活性增强，从而使培养基中的乙酸在酶的作用下生成乙酰-CoA进入三羧酸循环，进一步彻底氧化成CO2和H2O[6]。在这个过程中，乙酰-CoA合成酶数量增加，同时在细胞利用乙酸时，异柠檬裂合酶和苹果酸合成酶的活性增强。乙酸在乙酰-CoA合成酶的作用下，转化为乙酰-CoA，使乙酸进入到TCA和乙醛酸循环中，保证细菌生长环境的低酸性[30]。

1.4 基因与酶调控机制

为了分析A.aceti耐酸性，在不考虑过氧化现象[31]的情况下分离出对乙酸敏感的突变体[32-33]，并对由醋酸诱导产生的蛋白质组进行分析，检测其与耐酸性有关的基因和酶。

通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱变，分离纯化五株对醋酸敏感的A.aceti突变株。组成突变体的重组质粒是从大肠杆菌使用载体pMVC1从亲本株的染色体DNA基因库分离出来的。检测证明5个突变体的耐乙酸性均来源于其中的一个质粒（pAR1611）中约30 kb的片段，亚克隆实验进一步将其有效片段长度缩短到8.3 kb。为了识别插入失活的突变位点和参与耐酸性的基因，插入卡那霉素抗性基因到已克隆的8.3 kb的PstI片段并成功整合到亲本株的染色体中。结果表明，至少需要三个基因赋予菌体耐乙酸性，命名为aarA、aarB、aarC[32]。

这些aar基因在自然突变的A.aceti（No.1023）菌株中共同缺失时耐酸性消失。基因aarA的序列与E.coli及其他菌中的柠檬酸合成酶（citrate Synthetase，CS）基因序列有很高的同源性。在A.aceti的aarA基因缺陷突变体中没有发现CS活性，而通过引入含有aarA基因的质粒，CS活性恢复。大肠杆菌的CS基因缺陷突变体在加入aarA基因后检测到了CS活性。这些结果表明，aarA是编码CS的基因。基因aarC编码492个氨基酸的蛋白质，它与Neurospora crassa acu-8基因产物有明显的相似性。A.aceti的aarC基因缺陷突变体对乙酸的抗性和利用乙酸的能力明显下降，将aarC基因导入后，这两种功能会恢复。TCA循环中aarC取代琥珀酰-CoA合成酶，使琥珀酰-CoA直接转化为乙酰-CoA，这个新支路出现后可以减少对游离CoA的代谢需求，调节TCA循环对胞质pH值的影响[34]。推定aarB基因是编码已知的TCA激活剂SixA。由于醋酸从A.aceti胞内到胞外不能被动进行，CO2的缺乏则允许乙酸不经底物水平磷酸化排出。当胞内乙酸浓度需要降低时，这三个aar基因协同作用，形成了一个不同于传统TCA的完整循环[32-34]。

CS和顺乌头酸酶作为TCA循环的限制酶，激活TCA循环和乙醛酸循环，转化对细胞有毒害的乙酸，使细胞内乙酸的质量浓度维持在一个较低的水平。而CS在菌体耐酸性中的作用可能是直接通过三羧酸循环或乙醛酸循环转化乙酸。另一种解释是CS不与耐酸性直接相关，只简单地为三羧酸循环提供足够的ATP，提供菌体的耐酸机制所需的能量，减轻酸对细胞的毒害作用[32]。同时，研究显示，顺乌头酸酶的活性随着乙酸量增多显著提高，通过多拷贝质粒扩增顺乌头酸酶基因，A.aceti提高了酶的活性和耐乙酸性，还可减少菌体生长时间和产生较高质量浓度的乙酸。这些结果都表明，顺乌头酸酶也与耐乙酸性有关[34]。

对自发的突变株分析显示，菌体的ADH和ALDH活性与耐酸性密切相关[35]。A.acetic和A.pasteurianus在酸性条件下发生自然突变后，与膜连结的ADH酶活性降低或丧失。CHINNAWIROTPISAN P等[17]发现A.pasteurianus的ADH的基因破坏后，醋酸菌耐酸性丧失。从A.pasteurianus SKU1108中通过N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（nitrosoguanidine，NTG）诱变构建吡咯喹啉醌（pyrroloquinoline quinone，PQQ）-ADH缺失突变体。PQQ-ADH缺陷突变体在乙醇培养基上培养的初始阶段，培养液中的乙醇渗透进该突变体细胞质中，诱导NAD依赖型ADH氧化乙醇。随后以氧化产生的乙醛作为底物，经NADP依赖性ALDH氧化成醋酸[36]。最后，醋酸在细胞质中积累，通过乙酰辅酶A合成酶或乙酸激酶转化为乙酰辅酶A，经TCA或乙醛酸循环代谢。实验证实，参与细胞内醋酸调节为NAD-依赖型ADH，通过TCA或乙醛酸循环调节[17，37]。而较高的ADH和ALDH活性则可以促进菌体产酸，此研究结果已广泛应用于果醋工业生产中[38]。

2 结语与展望

由于醋酸菌基因突变的高频性，醋酸菌还可根据其在发酵过程中是否生成薄膜多糖分为S和R型。实验证明，产薄膜多糖的R型菌比S型菌更耐乙酸，推测可能是因为薄膜多糖的存在导致了菌体具有突出的耐酸性[23]。LASKO D等[39]比较了A.aceti和Ga.oxydans对酸作用的蛋白质，发现8种特殊性应激蛋白（acute phase response，APS）均与菌体的抗酸性有关。STEINER P等[40]研究了A.aceti的耐酸性与乙酸诱导产生的50种蛋白质有关。A.aceti的细胞产物甲酰基-辅酶A：草酸辅酶A转移酶和草酰-CoA共同作用于菌体内质子脱羧过程，提高了菌体耐酸性[24]。另外，醋酸导致细胞形态发生变化，由原来的短圆形变成长条型，减少乙酸被动扩散进入细胞的有效面积[14]。

通过上述分析，认为醋酸菌的耐酸机制可分两种，一种以菌体细胞的膜蛋白为载体，通过消耗能量将乙酸转运出细胞，维持了胞内的低乙酸水平；另一种主要以相应的代谢反应为基础，加以基因和酶调控，使乙酸分解成其他小分子物质。以后也应当从这两个方向进行延伸，进一步探究基因、酶和膜蛋白的作用机理。

综上所述，尽管最近几年在醋酸菌耐酸机制研究方面取得了许多进展，但是醋酸菌耐酸的生化机制是十分复杂的，不仅受多基因控制，还受多种物质参与的多机制交叉调节。当前，对该方向的研究仅仅是冰山一角，其复杂的调节网络有待深入研究。通过研究，进一步对醋酸菌耐酸机制的了解，醋酸菌耐酸基因以及功能与基因质子泵及相关基因机制的深入研究，势必推动该菌深度利用和开发，具有广泛的理论价值和应用价值。

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Research progress on acid resistance mechanism of acetic acid bacteria

WANG Jindan,ZHANG Baoshan*,LI Yawu,LIN Min,CUI Tiantian,FENG Yayun
(College of Food Engineering and Nutritional Science,Shaanxi Normal University,Xi'an 710119,China)

This article mainly introduced several typical acid resistance mechanisms of the acetic acid bacteria.They were ABC transporter mechanisms,proton motive force-dependent efflux pump mechanisms,acetic acid peroxidation mechanisms,gene and enzyme regulatory mechanisms.The results provided good guiding significance in further understanding acetic acid bacteria,finding suitable high acidity production strains and high efficiency vinegar production.

acetic acid bacteria;acid resistance;mechanism;vinegar

TS264.2

A

0254-5071（2014）11-0010-05

10.11882/j.issn.0254-5071.2014.11.003

2014-09-17

科技部农业成果推广项目（2011GB23600017）；陕西省教育厅科研计划项目（12JK0818）

王金丹（1991-），女，硕士研究生，研究方向为微生物发酵技术。

*通讯作者：张宝善（1968-），男，教授，博士，研究方向为食品微生物及食品发酵。