急性心肌梗死并发脑梗死 脑出血1例

席晓阳 商林青

（山东省荣成市人民医院，264300）

急性心肌梗死并发脑梗死 脑出血1例

席晓阳 商林青

（山东省荣成市人民医院，264300）

急性心肌梗死在临床上较常见，经过及时的临床治疗可缓解。本文介绍的患者，因有高血压病史，在采取吸氧、心电监测、扩血管、心肌重建等治疗后症状缓解，却继发大片脑梗死及脑梗死后脑出血等严重继发病症。这一病例引发了对伴有高血压病史的急性心肌梗死患者治疗方案的思考。

急性心肌梗死；脑梗死；脑出血；病例报告

脑梗死（cerebral infarction, CI）通常因脑动脉的主干或其皮层支固有动脉粥样硬化及各类动脉炎性血管病变导致血管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成所致。长期高血压患者，采取药物治疗后可能致血压降低，可引起脑供血不足，出现脑梗死。急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是一种常见的临床急重症，AMI患者可伴发脑梗死[1]，当有高血压病史时，有些治疗方案可能会增加AMI伴发CI的几率。因此，在临床工作中，应综合考虑患者的全身状况，采取合理的治疗方案，以提高患者的整体健康水平。

1 病例资料

患者女，79岁，农民，因“持续性上腹痛伴胸闷1 h”于2013年7月26日19：20来诊。患者既往有高血压病史11年，血压最高180/100 mm Hg，未曾规律服药治疗。查体：体温36.1℃，脉搏64次/min，呼吸18次/min，血压161/75 mm Hg；意识清楚，言语流利，精神不振，痛苦貌，自主体位，查体合作；口唇无发绀，颈软，双肺呼吸音清，未闻及啰音；心率64次/min，律不齐，偶闻及早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，上腹无压痛；四肢肌力、肌张力正常，病理征（－）。心电图检查：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联、V7～V8导联ST段弓背向上抬高0.2～0.4 mV，T波倒置，房早，部分成对出现。诊断：急性ST段抬高型心肌梗死（下壁、后壁）、心功能Ⅰ级（Killip分级）、高血压病（2级，极高危）。入院后考虑患者年龄＞75岁，一般情况差，无溶栓适应证，不予溶栓治疗。故给予吸氧、心电监测、动脉氧监测，吗啡止痛，低分子肝素抗凝，拜阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，瑞舒伐他汀调脂，硝酸酯类扩冠，倍他乐克降低心肌耗氧，卡托普利防治心肌重构等治疗，患者腹痛、胸闷症状渐缓解。但于次日晨7：00左右患者突然出现反应迟钝，左侧肢体无力，查体：左侧上下肢体肌力0级，肌张力增高，左巴氏征（+）。当时心电监测示窦性心律、律齐，心率60～70次/min，血压97/57 mm Hg。实验室检查：心肌肌钙蛋白（TNT）0.612 ng/mL，脑钠肽（BNP）379.0 pg/mL，钾、钠、氯及肝肾功能无异常。行颅脑CT检查：右颞枕叶片状低密度影，边清，左基底节区示小片状低密度影，右侧脑室受压变窄，中线结构居中。请神经科会诊：建议调整血压为140/80 mm Hg，以保证患者脑供血；给予脱水剂甘露醇与速尿交替使用。当日下午17：26患者心率突然降至35～40次/min，交界性逸搏心律，意识淡漠，无肢体抽搐发作，急给予阿托品1 mg静脉注射后心律渐恢复为窦性心律，心率57～63次/min，血压130/80 mm Hg。此后患者心电活动稳定，但呈嗜睡状态。2013年7月30日16：30患者出现明显头痛，以双颞部为著，无呕吐。再次行颅脑CT检查：右颞枕部可见大面积低密度影，密度不均匀，其中见血肿影，有明显占位效应，中线左移，左基底节区、放射冠区见多发小片状低密度灶。再次请神经科会诊，考虑“脑梗死后脑出血”，停用抗血小板药物及抗凝药物，予头置冰帽、脱水降颅压、自由基清除剂、止痛等处理，患者意识较前好转，头痛缓解，无胸闷及胸痛，肢体肌力恢复不明显。2013年8月12日复查颅脑CT：右颞枕部血肿影密度变淡，边界变模糊。家属要求出院。随访至今患者仍生存，但偏瘫在床。

2 讨论

急性心肌梗死（AMI）是临床常见急重症，有报道称3%～10%的AMI患者可并发脑梗死[1]。并发脑梗死与心肌梗死的部位、是否有严重的心源性休克或血流动力学障碍、心律失常、肌酸激酶（CK）或TNT峰值、心脏附壁血栓等密切相关[2]。本例患者既往有高血压病史11年，在AMI后出现脑梗死，考虑与在治疗过程中血压控制过低，以致脑血流量减少有关。脑血流量由脑的有效灌注压和脑血管阻力决定，而灌注压为平均动脉压与颅内压之差，血管阻力主要取决于血管口径。慢性高血压患者，由于血管壁发生重构、硬化，血管舒缩调节能力差，自动调节的上、下限均高于正常，故较能耐受高血压，但不能耐受低血压，且高血压程度越重、时间越长越明显。当高血压患者动脉血压较平时降低＞30%时，自动调节能力即受到影响，脑血流量便减少。该患者平素有高血压病史，脑血管自动调节系统已适应高血压水平，AMI时为减轻心脏负荷，为控制心率和血压，脑血流量减少，造成脑血流灌注不足，以致出现大面积脑梗死。老年AMI患者应慎用硝酸酯类、β受体阻滞剂类药物[3]，以免引起脑供血不足，而合并脑梗死，或使脑梗死加重。

此后患者又因大面积脑梗死而并发出血性脑梗死（HI），又称脑梗死后脑出血转变。是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内继发性出血。临床上HI并非少见，且病死率较高。大面积脑梗死是HI最危险的因素之一。有研究报道，大面积脑梗死发展为HI的几率为52.9%～71.4%，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI。HI的发生主要和心脏疾病引起的脑梗死有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张剂的使用有关。HI一经确诊应立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药和扩容药。以脱水、中性治疗为宜，以免出血加重和血肿扩大，导致临床症状恶化。血压调控应适度、慎重、个体化，降至合理稳定水平。

目前，临床医学分科越来越细，医务人员往往只注重专科知识的精而深，而忽视广而博，过度关注本科疾病，对患者全身状况重视不够，顾此失彼，所以造成了局部疾病治好了，而忽视了患者的整体健康水平，应给予充分的重视。

[1] 梁富龙，张桂霞，唐军．老年急性心肌梗死并急性脑梗死的特点及预后[J]．心血管康复医学杂志，2004，13(3)：280-281．

[2] 钟纯正，李文斌．43例急性脑梗死并发心肌梗死的临床诊断与救治分析[J]．重庆医学，2009，38(19)：2507-2508．[3] 李友仁．急性心肌梗死合并急性脑梗死15例临床分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2006，9(5)：87-88．

1672-7185（2014）09-0060-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.09.036

2013-10-14）

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