硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

梁雪梅

(建平县医院神经内科，辽宁 建平 122400)

糖尿病神经病变分为中枢性和周围神经性病变两大类。糖尿病周围神经病变(DPN)包括脑神经、感觉神经、运动神经以及自主神经病变[1]。常慢性起病，逐渐进展。是糖尿病(DM)最常见的并发症之一，糖尿病病程超过10年者，半数以上患者合并不同程度的DPN。DPN与糖尿病肾病、糖尿病视网膜神经病变并称为糖尿病三大慢性并发症，而以糖尿病周围神经病变发病率最高。其发病机制多认为与线粒体超氧化物产生过多有关[2]，临床症状多以持续性疼痛、麻木、及感觉减退为表现[3]。由于其发病机制复杂，目前缺乏有效的药物治疗[4]。α-硫辛酸(ALA)作为强抗氧化剂可通过减少自由基形成，对抗氧化应激而治疗DPN[2]。为观察硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床疗效，我院于2011年3月至2013年6月采用硫辛酸治疗DPN，取得良好临床治疗效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年3月至2013年6月我院收治的260例糖尿病周围神经病变病例，其中，男180例，女80例，年龄36～78岁，平均年龄（55.5±5.8）岁。DM病程8～25年，DPN病程1～5年。260例病例随机分为观察组和对照组患者各130例，两组在性别、年龄、病情、病程及并发症等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 入选标准[5]

均符合世界卫生组织WHO糖尿病诊断标准及伴有以下症状：①具有明显的四肢末梢感觉异常和运动或感觉障碍，包括肢体麻木、蚁走感、针刺样、烧灼样或刀割样疼痛、肌肉萎缩或无力等；②肌腱反射减弱或消失，肢体浅、深感觉明显障碍；③肌电图检查示神经传导速度减退；④排除其他因素所致的周围神级系统病变。

1.3 治疗方法

两组均给予降糖、控制饮食、加强身体锻炼等基础治疗，使血糖控制较好(空腹血糖4.0～7.0 mmol/L，餐后血糖控制在5.5～10 mmol/L)。对照组在基础治疗的基础上给予甲钴胺1 mg加入20 mL 0.9%氯化钠溶液中静脉注射，每日1次。观察组在对照组的基础上给予硫辛酸注射液600 mg加入0.9%氯化钠溶液250 mL中静脉滴注，每日1次。两组均4周为1个疗程。

1.4 观察指标

观察患者治疗前后症状、体征变化及药物不良反应。检测正中神经、腓总神经的运动传导速度（MNCV）和感觉传导速度（SNCV）[6]。

1.5 疗效判定标准[7]

显效：症状消失，腱反射基本正常，肌电图神经传导速度（NCV）增加5 m/s或正常；有效：肢体症状明显减轻，腱反射部分恢复正常，肌电图神经传导速度（NCV）增加3～5 m/s或正常；无效：自觉症状无好转，腱反射无改善，肌电图神经传导速度（NCV）无变化。总有效率=显效率+有效率。

1.6 统计学处理

采用SPSS16.0统计学软件，数值用均值±标准差表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有显著性，具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床效果

一个疗程治疗后，观察组：显效78例（60%）、有效40例（30.77%）、无效12例（9.23%），总有效率90.77%；对照组：显效57例（43.85%）、有效31例（23.85%）、无效42例（32.30%），总有效率67.70%。两组总有效率比较，观察组明显高于对照组，差异有显著性（P<0.05），具有统计学意义。

2.2 神经传导速度比较

①观察组。治疗前MNCV：正中神经（43.3±1.5）、腓总神经（35.5±2.9），治疗后MNCV：正中神经（48.8±2.5）、腓总神经（45.5±3.2）；治疗前SNCV：正中神经（36.6±3.1）、腓总神经（38.7±2.6），治疗后SNCV：正中神经（41.2±3.7）、腓总神经（49.5±3.3）。②对照组。治疗前MNCV：正中神经（43.2±1.4）、腓总神经（35.7±2.8），治疗后MNCV：正中神经（46.7±2.6）、腓总神经（45.5±3.2）；治疗前SNCV：正中神经（36.8±2.9）、腓总神经（37.9±2.7），治疗后SNCV：正中神经（39.2±3.5）、腓总神经（41.5±3.2）。③组间及组内比较。两组治疗后均较治疗前神经传导速度有不同程度的提高，P<0.05为差异有显著性，具有统计学意义。但以观察组的提高尤为明显。腓总神经运动传导速度观察组与对照组比较P<0.05为差异有显著性，具有统计学意义。

2.3 不良反应

治疗期间两组均未见严重不良反应，血常规、肝肾功能等实验室检查均正常。

3 讨论

糖尿病神经病变已经成为影响患者生存质量和致死、致残的重要原因，《中国糖尿病防治指南》指出在糖尿病诊断10年内常有明显的临床糖尿病神经病变发生，其发生风险与糖尿病的血糖控制差及病程有关[8]。近年来氧化应激学说及多元醇通路学说是其发病机制较为流行的学说。该学说认为：糖尿病患者长期高血糖造成微血管内皮病变，导致神经缺血、缺氧，引起氧化应激增强，自由基随之增多，引发一系列氧化反应，最终导致神经损伤[8,9]。硫辛酸是一种理想的抗氧化剂，同时具有水溶性和脂溶性，能够连接细胞膜和细胞内抗氧化剂的活动，加固细胞的抗氧化网络系统。硫辛酸在细胞内转化为还原型的二氢硫辛酸，二者均为强抗氧化剂，可同时清除反应性氧簇和反应性氮簇两大自由基[6]，改善患者疼痛、麻木、烧灼感、蚁走感等，同时还可以增加神经反应性和传导速度[9]，本研究观察，观察组的症状改善总有效率90.77%，明显高于对照组67.70%，神经传导方面两组治疗后均较治疗前神经传导速度有不同程度的提高，但以观察组的提高尤为明显。腓总神经运动传导速度观察组与对照组比较差异更为显著。本文观察结果与大量文献报道[1-9]一致，因此，硫辛酸是一种有效的治疗糖尿病周围神经病变的药物，并且无严重不良反应。

[1]宋乐芹,马传芳.前列地尔联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].中华医学研究杂志,2012,12(4):125-126.

[2]张凯,赵志刚,袁慧娟,等.α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].河南医学研究,2011,20(1):94-97.

[3]彭红侠.硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中国实用医药,2012,7(2):14.

[4]吴伟婷.甲钴胺联合α-硫辛酸与单用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的对比研究[J].中国医药指南,2012,10(23):525-526.

[5]林豫路,钟润芬.α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效评价[J].中国当代医药,2012,19(12):53-54.

[6]王翠丽,李奇.硫辛酸注射液治疗痛性糖尿病周围神经病变临床观察[J].中国临床医生,2012,40(8):29-30.

[7]沈莺.α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].中国社区医师,2012,14(18):139.

[8]桑艳红,董瑞红.α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(21):78-79.

[9]卢国良.α-硫辛酸联合灯盏花素治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].河北医学,2012,18(10):1389-1392.