颈髓损伤后血压和心率变化的有关研究

逯晓蕾，周红俊，刘根林，郑樱，郝春霞，张缨，康海琼，卫波，王一吉，袁媛

脊髓损伤是一类影响患者四肢运动感觉和内脏活动的中枢性神经损伤。脊髓损伤后，由于完全或部分失去大脑对损伤平面以下躯体和脏器的控制，患者将会产生多种多样的躯体和脏器功能障碍。

颈髓损伤后，患者将会出现四肢感觉运动、大小便及脏器功能紊乱。在脊髓损伤早期，呼吸、血压、心率等基本生命体征指标也会出现明显的异常，慢性期患者较急性期又有所不同。因此，探讨颈髓损伤后患者血压和心率的变化规律就显得尤为重要。

1 心血管系统解剖

1.1 心血管的神经支配

心血管的神经支配主要来自于自主神经系统。自主神经系统通常被分成两个主要部分：交感和副交感神经[1]。大部分内脏器官均受交感和副交感神经支配[1-2]。在中枢神经系统中交感和副交感神经以不同功能整合在一起保持受支配器官的神经调节平衡。

交感神经节前神经元位于胸椎(T1～T12)和上腰椎节段(L1～L2)脊髓灰质内[1,3]。大部分交感神经节前神经元位于脊髓侧角或中间外侧核。很少一部分交感神经节前神经元位于脊髓中央管周围。交感神经节前神经元轴突随腹侧神经传出并与位于椎旁神经节(交感神经节链)和椎前神经节(腹腔神经节，肠系膜上、下神经节)的交感神经节后神经元形成突触。节后神经元发出轴突通过外周神经支配靶器官，包括心脏、血管、呼吸道、汗腺、性器官、肠道和膀胱的平滑肌。

身体上半部分的血管和心脏接受由T1～T5脊髓交感神经元发出的交感神经支配，而大部分肠道和下肢的血管床由位于T5～L2脊髓交感神经元发出的神经支配。除交感神经外，窦房结也接受来自迷走神经发出的副交感神经节后纤维的支配，对心脏提供紧张性抑制，减慢心率。

支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经，其末梢分别释放去甲肾上腺素和乙酰胆碱，作用于特定受体发挥作用。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配，小部分还接受舒血管纤维支配。

由于心脏受双重神经支配，交感神经分节段支配血管，这对我们理解基础血压和心率非常重要，同时也能更好理解颈段、中胸段脊髓或下胸段脊髓损伤后心血管的反应[4-5]。

1.2 心血管生理

1.2.1 心率 正常成年人在安静状态下，心率波动于60～100次/min。心动过缓为心率<60次/min，心动过速为心率>100次/min。心率的快慢影响心脏的射血量，心率过快时，心室舒张期明显缩短，血液充盈量明显减少，因此搏出量也就明显减少。如果心率过慢，低于40次/min，此时心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，心室舒张期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量，心输出量减少。因此，心率直接影响外周动脉的充盈程度，影响着血压。

1.2.2 血压 血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的形成，首先是由于心血管内有血液充盈。其次是心脏射血。我国健康成年人在安静状态下血压为110～120/60～80 mmHg。心脏的每搏输出量和心率是影响血压的两个重要的因素，心率减慢和心搏量减小都会使血压下降[6]。

2 脊髓损伤后心血管系统变化

脊髓损伤后，特别是T5以上损伤患者，支配心脏和血管的交感神经受到损伤，导致心脏和血管的功能受到损伤。

2.1 脊髓损伤后心率的变化

脊髓损伤后，特别是颈髓损伤后，支配心脏的交感神经受损伤，而支配心脏的副交感神经——迷走神经的支配完好，此时迷走神经功能占优势，表现为心率减慢，心搏出量减少。另外，因脊髓损伤所致的肋间肌瘫痪致使胸腔负压下降，回心血量减少，从而心率减慢。另外体内微环境的改变——激素分泌紊乱也导致心率减慢。目前低心率的诊断为：<55次/min[7]。

2.2 脊髓损伤后血压的变化

脊髓损伤后，尤其是颈髓损伤后，交感神经系统功能受到损害，血管失去交感神经的支配，缩血管作用丧失，血管扩张，当身体变换体位后，血管收缩不能，血液积聚在外周静脉血管，回流动力不足，回心血量减少，血压下降。由于心脏交感神经受损，心率减慢，心脏射血减少，外周血压降低。

动脉血压异常包括：仰卧位高血压(血压>140/90 mmHg)和妊娠仰卧低血压(收缩压<90 mmHg)。体位性低血压是一种有症状或无症状的血压降低，当患者由仰卧位变换为直立位时，站立1～3 min，收缩压降低>20 mmHg，舒张压降低>10 mmHg[8]。相应的症状包括：头晕、头痛或疲劳等低灌注状况。

2.3 脊髓损伤后低血压和低心率相关研究进展

有研究表明，颈髓损伤后不同损伤程度患者的血压和心率有明显差别，完全损伤与不全损伤患者血压与心率差异显著[9]。并且急性期与慢性期患者心血管功能的异常有所差别，慢性期患者表现为更严重的体位性低血压和心率减慢[10]。创伤性脊髓损伤患者比非创伤性脊髓损伤(如椎管狭窄)患者易患低血压的风险高[11]。此外，低血压的程度还受年龄等因素的影响[12]。但目前尚未有大样本、不同ASIA分级患者心率和血压范围的相关研究。因此，深入研究急慢性期患者心血管功能状况对于我们进一步认识脊髓损伤患者体位性低血压和低心率具有显著的意义。

3 自主神经过反射

脊髓损伤后，尤其是颈髓损伤后，患者经常会出现一系列症状和体征，主要包括：收缩压升高(比基础血压上升>20 mmHg)。随之可能伴随以下症状：头痛、颜面潮红、损伤平面以上大汗，损伤水平以下血管收缩和心律失常。这是由于T6水平及其以上的脊髓损伤，受到损伤水平以下各种各样的刺激引起的，这种现象即自主神经过反射，这种综合征可能有或没有症状，可发生于脊髓损伤后的任何时期[13-14]。

自主神经功能紊乱包括血压和心率异常，排汗和体温失调，这些都是脊髓损伤后患者很常见的情况[4-5]。尽管脊髓损伤交感神经活动通常减弱，但损伤平面以下的刺激也能够引起广泛的交感神经活动从而产生诸如强烈的血管收缩和血压上升[15-17]。自主神经过反射可在一天中发生数次，甚至不伴有任何症状[18-19]。关于脊髓损伤水平和损伤是否完全与自主神经功能紊乱关系的相关信息很少[20]。有研究显示，医源性诱发因素如膀胱镜检查、膀胱测压、振动或电刺激射精以及肌肉电刺激等均可诱发自主神经过反射[21-23]。探讨脊髓损伤水平、损伤程度、年龄、损伤后时间等与自主神经功能紊乱的关系应引起我们的重视。目前临床上尚缺乏此方面的大样本研究。

4 问题与展望

脊髓损伤后，尤其是颈髓损伤后，无论是急性期还是慢性期，患者因为自主神经功能障碍导致心率减慢、血压降低，是影响患者生命和康复治疗的主要障碍。目前我们已知正常人的心率≥55次/min。脊髓损伤后心率减慢，临床上可见部分颈髓损伤患者心率<50次/min，而没有任何不适。到目前为止还未见有关于脊髓损伤患者心率正常范围的研究。脊髓损伤后出现的体位性低血压是我们经常见到的临床问题，但是部分患者血压低至100/60 mmHg以下，未见任何不适症状。目前患者脊髓损伤后低血压和低心率给临床工作带来诸多困难。

低血压和低心率对患者的影响也不尽相同。脊髓损伤后自主神经过反射也困扰着患者和临床工作者，因此对于颈髓损伤患者体位性低血压、心率变化和与自主神经过反射的相关深入研究应引起我们的关注。

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