电子鼻咽喉镜研究鼾症儿童上气道结构

李 婷 王红霞 潘莉萍 宣妙燕 梁冬施 倪丽艳 蔡晓红

儿童睡眠相关性呼吸紊乱(sleep disordered breathing，SDB)以打鼾为主要表现，包括上气道阻力综合征(upper airway resistance syndrome，UARS)、原发性打鼾(primary snoring，PS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)，其中儿童以 PS和 OSAHS常见。PS和OSAHS存在相同的发病机制，上气道解剖性狭窄和局部软组织易塌陷性增强是主要病因。多年来成人咽腔易塌陷性的研究较多，而儿童的研究较少。电子鼻咽喉镜作为一种方便的上呼吸道检查手段，能观察从鼻腔到声门的气道情况，结合Müller's检查还可模拟睡眠下咽腔顺应改变，故可应用电子鼻咽喉镜研究鼾症儿童上呼吸道情况，评估其咽腔大小及主要狭窄平面，为指导治疗提供理论依据。本研究应用电子鼻咽喉镜结合Müller's检查测量鼾症儿童上气道咽腔塌陷度，并分析其与AHI的相关性。

资料与方法

1．研究对象:选择2008年10月～2010年12月因打鼾在笔者医院呼吸科及耳鼻喉科就诊的患儿，根据PSG结果及病史分PS组41例，轻度OSAHS组36例，中重度组43例，选择同期因慢性喉炎、声音嘶哑就诊的患儿45例为对照组，对照组未行夜间多道睡眠监测。入组条件:①完成整夜睡眠监测;②符合儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐);③完成电子鼻咽喉镜检查;④经患儿及家长知情同意。排除标准:①精神、神经疾患患儿;②颅面部畸形;③中枢性呼吸暂停低通气综合征;④鼻腔疾病。所有入选者经家长知情同意，医院伦理委员会通过该项工作。

2．方法:(1)多道睡眠仪监测(polysomnography，PSG)用Alice 5睡眠呼吸监测仪(美国伟康公司)对所有鼾症患儿行整夜睡眠呼吸监测，包括脑电图、心电图、眼动图、下颌肌动图、口鼻气流、胸腹式呼吸、血氧饱和度、鼾声记录及体位，连续监测7h以上。OSAHS诊断及严重度分级参考儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)，无血氧饱和度降低和呼吸暂停，AHI＜5次/小时或OAI＜1次/小时，则诊断为 PS［1，2］。(2)电子鼻咽喉镜检查:检查前4h禁水禁食，取仰卧位，不垫肩，双侧鼻腔及咽喉喷1%麻黄碱和1%丁卡因各2次，间隔5min。充分表面喷雾麻醉后，自一侧鼻腔插入有配套电脑图文系统的Olympas电子鼻咽喉镜(带吸引器)，依次检查鼻腔、鼻咽部、腭咽、舌咽、喉咽部，观察后鼻孔、咽壁、软腭、扁桃体的变化，分别摄像。送镜时观察鼻腔各部位情况，记录异常现象。至后鼻孔见到完整后鼻孔内边缘及完整腺样体时摄片保存图像，继续送镜，将鼻咽镜远端置于平腭垂远端，观察平静呼吸时舌咽平面的截面积并保存图像，然后做Müller's试验(嘱患儿闭口，捏紧双鼻，深吸气)，观察舌咽腔减小情况(即塌陷状态)现场估计塌陷度并保存图像;将鼻咽镜退至刚过后鼻孔处，观察平静呼吸和Müller's试验时腭咽平面的塌陷状态，保存图像。舌咽截面以会厌游离缘最高处所在为准，腭咽截面以腭垂末端最向咽腔内突出处所在截面为准。腭、舌咽腔塌陷度 =(平静呼吸时截面积 －Müller's截面积)/平静呼吸时截面积×100%。在Rapdia 3D 2．8软件(韩国LG公司)上利用“线距测量”、“面积测量”等功能进行咽腔前后径、左右径、截面积测量，所有测量项目均由同一测量员在一段时间内集中完成，共测3遍，取平均值。

3．测量指标:①后鼻孔平面:腺样体长径占后鼻孔长径比例;②腭咽平面:平静呼吸时腭咽前后径、左右径、截面积、Müller's检查时腭咽前后径、左右径、截面积;③舌咽平面:平静呼吸时舌咽前后径、左右径、截面积、Müller's检查时舌咽前后径、左右径、截面积。

4．统计学方法:应用 SPSS 11．5进行统计学分析。多组资料比较采用单因素方差分析，相关分析使用Pearson积差相关系数，P＜0．05为差异有统计学意义。

结 果

1．一般情况比较:PS组41例，男性27例，女性14例，患儿平均年龄6．89±2．65岁;轻度 OSAHS组36例，男性23例，女性13例，患儿平均年龄6．61±2．58岁;中重度OSAHS组43例，男性27例，女性16例，患儿平均年龄6．69±2．48岁。对照组45例，男性29例，女性16例，患儿平均年龄6．71±2．46岁。3组鼾症患儿性别、年龄比较，差异无统计学意义(P均＞0．05)。4组儿童年龄、性别比较，差异无统计学意义(P 均 ＞0．05)。

2．鼻咽平面:4组患儿腺样体占后鼻孔比例比较差异有统计学意义(P＜0．05)，鼾症组患儿较对照组明显增加(P＜0．05)，中重度 OSAHS组最大(P＜0.05)，轻度 OSAHS组其次，PS组最小(P＜0．05)(表1)。

表1 4组儿童腺样体占后鼻孔比例的比较

3．腭、舌咽平面:4组患儿腭、舌咽前后、左右径及咽腔塌陷度比较，差异有统计学意义(P＜0．05)，鼾症组较对照组明显增加(P＜0．05)，中重度OSAHS组最大(P＜0．05)，PS组和轻度OSAHS组比较差异无统计学意义(P ＞0．05，表2)。

表2 4组儿童腭舌咽腔塌陷度的比较

4．与AHI的相关性:鼾症患儿AHI与腺样体占后鼻孔比例(ANR)、各咽腔塌陷度相关性分析提示，鼾症患儿腭咽前后径及咽腔塌陷度、舌咽腔左右径及咽腔塌陷度呈正相关(P均＜0．05)，即上述塌陷度越大，睡眠呼吸紊乱指数越大，患儿病情越严重。在相关系数的比较上AHI与ANR显著大于与各咽腔参数的相关系数;与腭咽左右径、舌咽腔前后径塌陷度无相关关系(P均 ＞0．05，表3)。

表3 鼻咽喉镜测量指标与PSG指标(AHI)相关性分析

讨 论

原发性打鼾(PS)和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为儿童睡眠呼吸障碍性疾病的两大主要类型，患病率逐年上升。香港地区最新一项流行病学调查显示5～13岁年龄组儿童OSAHS的患病率为3．8% ～5．8%［3］。PS 和 OSAHS 之间存在相同发病机制，咽腔狭窄和顺应性增加是其发生的重要病理生理基础，多年来关于成人腭、舌咽易塌陷性的研究较多，儿童咽腔易塌陷性研究较少［4～6］。本研究分析鼾症(包括PS和OSAHS)发生的咽腔因素，探讨鼾症患儿咽腔结构特点。

腺样体和扁桃体肥大造成的鼻咽和口咽上部气道狭窄是儿童OSAHS和PS特有的和主要病因［7］。Randhawa等［8］研究发现腺样体扁桃体切除术后大部分患儿症状及生活质量较前改善提供了这方面的证据。多项研究发现儿童腺样体大小与OSAHS的严重程度显著相关［9～11］。笔者用腺样体占后鼻孔的比例(ANR)表示腺样体大小，结果显示鼾症组与对照组比较ANR差异有统计学意义，鼾症组两两比较显示中重度最大、轻度其次，PS组最小，相关性分析也显示腺样体大小与代表睡眠呼吸障碍严重程度的AHI呈正相关，同上述研究结果基本一致，说明ANR可反映OSAHS病情严重程度，比例越大，OSAHS病情越严重。但各组ANR数值分布上有重叠，说明还有其他因素引起气道狭窄。

软腭后气道和舌后气道是OSAHS发生气道塌陷的主要部位。Müller's检查为清醒时作闭口捏鼻深吸气动作模拟睡眠时上气道阻塞状态下咽腔塌陷状况。故本研究选取软腭和舌后平面，并通过比较平静呼吸和Müller's检查状态下两个气道平面各径线及横截面积的变化判断咽腔顺应性。笔者发现4组患儿Müller's呼吸、平静呼吸时，腭、舌咽腔左右、前后径及咽腔截面积塌陷度比较差异有统计学意义，且中重度OSAHS较轻度、PS组塌陷度增强，相关性分析也显示腭咽前后径、舌咽左右径塌陷度及腭、舌咽腔塌陷度与AHI呈正相关，故说明一定程度上咽腔形态改变可反映OSAHS的严重程度。但轻度OSAHS与PS组各塌陷度比较差异无统计学意义，一方面可能与PS 和 OSAHS 本身存在联系性［12，13］，另一方面可能与PS和轻度OSAHS组包含部分UARS的病例有关［14，15］。另本研究显示，AHI与腭咽腔左右径、舌咽腔前后径塌陷度无相关关系，支持软腭后气道平面阻塞主要是由软腭组织后移所致，同时也说明舌咽前后径距离改变在发病机制中的作用不大。相关系数的比较上AHI与ANR的相关系数大于与腭、舌咽腔相关系数，从另一个侧面反映了腺样体在鼾症儿童中的地位。本组中重度OSAHS组患儿从鼻咽至舌咽平面均有狭窄及顺应性改变，与成人的研究基本一致，提示我们在临床工作中要重视中重度OSAHS咽腔因素的评估。

综上笔者的研究分析鼾症儿童上气道3个结构层面(鼻咽、腭咽、舌咽)的特点，同时分析其与睡眠呼吸障碍严重程度的相关性，说明鼾症儿童存在以鼻咽部腺样体和(或)腭咽、舌咽为主的一个平面或多个平面的狭窄或易塌陷性增强，且与睡眠呼吸紊乱的严重程度相关，为鼾症儿童连续的气道结构研究提供了数据资料。电子鼻咽喉镜技术结合Muller's检查法可在清醒状态下观察气道的顺应性，估计睡眠时咽腔可能发生塌陷及阻塞的部位，可作为常规评估项目。但是本研究存在一定不足，对照组为非正常对照组，且未行PSG检查，是否存在睡眠呼吸紊乱情况不详。本研究未设立UARS组，常规多道睡眠监测无食管测压功能，PS及轻度OSAHS组可能包含了部分UARS病例。另外，清醒状态下Müller's试验不能完全反映患者睡眠时上气道阻塞情况。

1 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会．儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)［J］．中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007，2(42):83－84

2 中华医学会呼吸病学分会．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)［J］．中华结核和呼吸杂志，2012，35(1):9－12

3 Li AM，So HK，Au CT，et al．Epidemiology of obstructive sleep apnoea syndrome in Chinese children:a two－phase community study［J］．Thorax，2010，65(11):991 －997

4 魏雪梅，张术明，兰德，等．纤维喉镜下Müller's检查在OSAHS诊断中的价值［J］．四川医学，2008，29(5):509－510

5 尹国平，叶京英，常青林．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽腔容积测量［J］．中国耳鼻咽喉头颈外科，2008，15(2):103－106

6 Abdullah B，Rajet KA，Abd Hamid SS，et al．A videoendoscopic evaluation of the upper airway in South East Asian adults with obstructive sleep apnea［J］．Sleep Breath，2011，15(4):747 －754

7 Katz ES，D'Ambrosio CM．Pathophysiology of pediatric obstructive sleep apnea［J］．Proc Am Thorac Soc，2008，5(2):253 －262

8 Randhawa PS，Cetto R，Chilvers G，et al．Long－term quality－oflife outcomes in children undergoing adenotonsillectomy for obstructive sleep apnoea:a longitudinal study［J］．Clin Otolaryngol，2011，36(5):475－481

9 田莉，林镝，单婷婷，等．儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征影响因素分析［J］．中国现代医学，2012，22(25):74－77

10 周艾．儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的腺样体检查［J］．临床肺科杂志，2010，15(11):1602 －1604

11 Tatlipinar A，Biteker M，Meric K，et al．Adenotonsillar hypertrophy:correlation between obstruction types and cardiopulmonary complications［J］．Laryngoscope，2012，122(3):676 －680

12 Brockmann PE，Urschitz MS，Schlaud M，et al．Primary snoring in school children:prevalence and neurocognitive impairments［J］．Sleep Breath，2012，16(1):23 －29

13 Loughlin GM．Primary snoring in children－no longer benign［J］．J Pediatr，2009，155(3):306 －307

14 Stoohs RA，Knaack L，Blum HC，et al．Differences in clinical features of upper airway resistance syndrome，primary snoring，and obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome［J］．Sleep Med，2008，9(2):121－128

15 Palombini L，Maria－Cecilia L，Sérgio T，et al．Upper airway resistance syndrome:still not recognized and not treated［J］．Sleep Sci，2011，4(2):72－78