2 型糖尿病患者心脏结构和功能变化及相关危险因素分析

邓国南 甘培州 谢夏南

随着人们生活条件的改善，不良的生活习惯和生活方式也明显增加，以及我国人口老龄化现象的加速，我国糖尿病发病率呈现逐年上升趋势。而血糖控制率明显偏低，有人统计仅为38.55%［1］，导致其慢性并发症引发的问题日益突出。尤其是慢性心血管并发症，发病率高，预后差，难逆转，是2型糖尿病患者生活质量下降及死亡率高的主要原因。因此，2 型糖尿病合并慢性并发症的发病机制及防治等方面的研究引发关注。本研究主要分析2 型糖尿病对患者心脏结构及功能的影响，并对引发心衰的相关危险因素进行分析，为有效预防2 型糖尿病慢性心血管并发症提供临床依据。

1 对象与方法

1.1 临床资料

随机选择2013 年1 月～12 月我院住院的2 型糖尿病患者170 例，其中男93 例，女77 例;年龄34 ～86 岁，平均(59.85 ±9.11)岁。参照1999 年WHO 糖尿病诊断标准，均符合2 型糖尿病诊断。在住院患者中随机选择非糖尿病170例作对照组，其中男90 例，女80 例;年龄35 ～85 岁，平均(59.42 ±8.63)岁。糖尿病组和非糖尿病组在年龄、性别等方面差异无统计学意义(p ＞0.05)，具有可比性。按照纽约心脏病协会(NYHA)症状分级标准分为心衰患者和非心衰患者，其中心衰患者糖尿病组37 例，对照组16 例;非心衰患者糖尿病组133 例，对照组154 例。

2 型糖尿病组一般情况:糖尿病病程1.5 ～16.0 年，平均(6.7 ±1.3)年，病程＞5 年71 例，其中心衰患者23 例，非心衰患者48 例;有糖尿病家族史61 例，其中心衰患者9 例，非心衰患者52 例;有吸烟史71 例，其中心衰患者11 例，非心衰患者60 例。合并症情况，合并冠心病59 例，其中心衰患者21 例，非心衰患者38 例;高血压91 例，其中心衰患者27 例，非心衰患者64 例。

1.2 方法

1.2.1 体格检查 所有研究对象入院当天测定身高、体重，计算体质指数(BMI)，BMI =体重/身高(kg/m2)，25 ＞BMI ＞19 为正常。

1.2.2 实验室检查 所有研究对象在入院当天晚餐后禁食8 ～12 h，次日清晨抽取右上肢肘静脉血，采用全自动生化分析仪(日立7600)标准化检测糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。

1.2.3 心脏超声检查 所有研究对象入院24 ～48 h 内采用GE Logiq P5 彩色超声诊断仪进行检测，4D3C -L 宽频容积探头，频率2.5 ～5.0 MHz。取左侧卧位，测定左室后壁厚度(LVPWTH)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度(E 值)与舒张晚期二尖瓣最大血流速度(A值)，计算E/A 的值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.0 软件进行统计学处理，比较采用方差分析，t 检验;心衰相关危险因素采用Logistic 回归分析，p ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心脏超声检查结果

2 型糖尿病组LVPWTH、LVEDD、LVESD 增加，LVEF 减少，E/A 降低，与对照组比较差异有统计学意义(p ＜0.05);心衰患者糖尿病组与对照组比较差异无统计学意义(p ＞0.05);非心衰患者糖尿病组与对照组比较差异有统计学意义(p ＜0.05)。结果表明2 型糖尿病组LVPWTH、LVEDD、LVESD、LVEF、E/A 的差异主要来自非心衰患者。各组心脏超声参数比较见表1、表2、表3。

表1 2 组患者心脏结构及功能超声参数比较 (±s)

表1 2 组患者心脏结构及功能超声参数比较 (±s)

组别 n LVPWTH(mm) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)E/A糖尿病组 170 11.26 ±1.45 49.11 ±8.38 36.15 ±7.54 53.47 ±5.26 1.42 ±0.38对照组 170 10.83 ±1.71 46.97 ±7.24 34.62 ±6.33 54.75 ±6.53 1.51 ±0.43 t 2.50 2.52 2.03 1.99 2.04 p ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 心衰患者心脏结构及功能超声参数比较 (±s)

表2 心衰患者心脏结构及功能超声参数比较 (±s)

组别 n LVPWTH(mm) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)E/A糖尿病组 37 14.62 ±1.45 52.65 ±9.05 39.13 ±8.45 36.28 ±7.25 0.85 ±0.17对照组 16 13.97 ±1.84 54.83 ±7.67 41.90 ±5.05 37.46 ±6.83 0.92 ±0.13 t 1.38 0.84 1.22 0.55 1.47 p ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表3 非心衰患者心脏结构及功能超声参数比较 (±s)

表3 非心衰患者心脏结构及功能超声参数比较 (±s)

E/A组别 n LVPWTH(mm) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)糖尿病组 133 10.12 ±2.37 46.11 ±5.62 33.24 ±7.81 54.98 ±7.85 1.48 ±0.59对照组 154 9.61 ±1.40 44.72 ±6.13 31.57 ±6.14 57.14 ±6.77 1.63 ±0.45 t 2.28 2.03 2.06 2.54 2.47 p ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 2 型糖尿病组患者临床特点及体检和生化检验结果

2 型糖尿病组心衰患者均有不同程度的活动后气促、乏力，少数患者有下肢水肿、心悸、胸闷。非心衰患者无上述症状。

BMI 正常96 例，其中心衰患者27 例，非心衰患者68 例。HbA1c 达标117 例，其中心衰患者19 例，非心衰患者98 例。高胆固醇96 例，其中心衰患者29 例，非心衰患者67 例;高甘油三酯94 例，其中心衰患者29 例，非心衰患者65 例。

2.3 2 型糖尿病组心衰危险因素分析

2.3.1 2 型糖尿病组临床特点及生化指标比较 2 型糖尿病组姓别、家族史、吸烟、病程、BMI、HbA1c 达标情况、合并冠心病、高血压、高胆固醇、高甘油三酯等相关因素，心衰患者与非心衰患者比较，糖尿病病程、HbA1c 达标情况、合并冠心病、高血压、高胆固醇、高甘油三酯差异有统计学意义(均p ＜0.01)，BMI 心衰患者与非心衰患者比较差异有统计学意义 (p ＜0.05)，见表4。

表4 2 型糖尿病组临床特点及生化指标比较 n(%)

2.3.2 多因素Logistic 回归分析 将以上单因素分析筛选后得出有统计学意义的因素进行多因素Logistic 回归分析，以心衰为因变量，各因素为自变量。最终进入回归模型的为BMI、糖尿病病程、HbA1c 达标情况和合并冠心病、高血压、高胆固醇、高甘油三酯7 个因素。结果显示糖尿病病程、HbA1c 达标情况和合并冠心病、高血压 高胆固醇、高甘油三酯均为2 型糖尿病出现心衰的危险因素，见表5。

表5 多因素Logistic 回归分析结果

3 讨论

糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢性疾病，病程长，且常合并多个与心血管疾病相关的危险因素。在疾病早期尚无明显临床症状时，患者可能已经出现了各种并发症。常累及眼、肾脏、神经及心脏等多个器官，尤其是对心脏的影响。2 型糖尿病患者心衰发生率、死亡率及住院率显著高于非糖尿病患者。随着糖尿病患病人数的增加，由糖尿病引发的心衰患者也明显增加，成为目前严重危害人类健康的心脏疾病，是心血管疾病死亡原因之一［2］。

本研究显示，2 型糖尿病组心室壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径都增加，左室射血分数减少，E/A 比值减低。糖尿病患者糖、脂肪酸代谢调节异常、糖基化终末产物增多、脂质中间代谢产物、Akt 活性降低、过氧化物酶体增殖物激活受体的激活等直接或间接损伤血管及引起心肌收缩和舒张功能障碍，最终导致心衰的出现［3］。长期持续糖代谢异常会导致心肌肥厚的发生［4］，HAMBY 等［5］认为，糖尿病微血管病变及胰岛素抵抗可引起非冠状动脉病变所致心肌细胞功能障碍和结构改变，伴有左室舒张和(或)收缩功能障碍，这种心肌病变被定义为糖尿病性心肌病(DCM)。DCM患者心肌损伤主要是糖尿病导致心肌能量代谢紊乱、氧化应激的作用、心肌间质细胞纤维化改变、细胞膜Ca2+超载、K+外流的变化［6］。糖尿病合并心衰主要与DCM、糖尿病性心肌微血管病变等糖尿病性心脏损害有关。心脏重构是心衰发展的重要机制之一，心室扩大和心脏功能障碍是心衰的主要预示［7］。

本研究还提示，2 型糖尿病组左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、E/A 比值与对照组比较有显著性差异，其差异主要来自非心衰患者。表明2型糖尿病患者心脏结构及功能在临床未出现心衰症状时可能已经出现异常改变。因此，一些糖尿病性心脏病的诊断常被忽视，得不到及时、有效的防治，这也是2 型糖尿病患者心衰发病率高的原因之一。2 型糖尿病患者一旦出现心衰症状，病情发展快，预后差，死亡率高。

寻找引起心衰的相关因素，有针对性地进行预防，是延缓或避免心衰发生的关键。有研究表明，糖尿病是心衰的独立危险因素，糖尿病伴发心衰的患者达10%以上［8］。本研究显示，2 型糖尿病患者糖尿病病程长，合并高血压、冠心病、高胆固醇、高甘油三酯等，出现心衰的患者明显增加，是糖尿病并发心衰的危险因素。因此，控制血糖、血压，积极防治冠心病、降低胆固醇、甘油三酯等是预防2 型糖尿病患者出现心衰的有效措施。

综上所述，2 型糖尿病导致心脏重构以及收缩和舒张功能障碍，早期临床无症状或症状不典型，常被忽视;糖尿病病程长，合并高血压、冠心病、高胆固醇、高甘油三酯是糖尿病并发心衰的危险因素。应该重视早期的干预，防止患者心脏结构进一步出现异常改变，有利于降低2 型糖尿病心衰发病率、死亡率。

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