瑞舒伐他汀对脑梗死患者超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化的影响
2013-12-16乐开林
乐开林
河南淮滨县人民医院 淮滨 464400
脑梗死的病因主要是动脉粥样硬化,而炎症在动脉粥样硬化病变进程中起重要作用[1];超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)是一种由肝细胞合成的急性反应蛋白,研究发现,hs-CRP是动脉粥样硬化形成的重要炎性因子[2],通过经典途径激活补体,消耗补体释放炎症介质,并诱导血管内皮细胞黏附分子的表达,引起血管炎性反应,参与急性脑梗死的发生发展[3]。他汀类药物除具有降血脂的作用外,还具有改善血管内皮功能、稳定斑块和减轻血管炎性反应等作用[4]。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀对脑梗死患者超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化的影响,现报告如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料 选择2010-12—2012-12在我院住院治疗的急性脑梗死患者80例,均行头颅CT和磁共振检查,排除脑出血以及肝肾功能异常者;且无应用相关药物过敏史和禁忌证。80例急性脑梗死患者,男39例,女41例;年龄37~89岁,平均(62.4±7.1)岁。采用随机数字表将入选患者分为观察组和对照组各40例,2组患者在性别、年龄、病史等基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 2组均予吸氧、抗血小板聚集、抗凝、改善微循环、保护脑细胞,保持呼吸道通畅;根据病情加用脱水剂、降压药、降糖药、防治感染及对症治疗,保持水和电解质平衡。观察组同时予瑞舒伐他汀钙片20mg,1次/d,口服。疗程30d。
1.3 临床疗效评价[5]基本痊愈:神经功能缺损评分减少9l%~100%,病残程度为0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度为l~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无效:神经功能缺损评分减少0~17%或神经功能缺损评分较治疗前增加。
1.4 观察指标
1.4.1 hs-CRP检测:采用免疫散射比浊法检测,仪器为OLYMPUSS AU 2700全自动生化分析仪,试剂由北京康恩润业生物技术有限公司提供;
1.4.2 颈动脉粥样硬化斑块的判断:采用HP Image Point彩色多谱勒超声仪,探头频率7MHz,分别检测患者双侧颈总动脉(CCA)、颈动脉分叉部(BIF)、颈内动脉(ICA)起始部有无斑块,并测定各斑块的最长径和斑块厚度。局部动脉粥样硬化区域内膜-中层厚度(IMT)>1.0mm时,称为动脉粥样硬化斑块[6]。
1.5 统计学方法 使用SPSS 12.0统计软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者临床疗效比较 观察组患者治疗后的总有效率92.5%,明显高于对照组70.0%,2组疗效比较差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组患者临床疗效比较 [n(%)]
2.2 2组患者治疗前后hs-CRP比较 2组治疗后hs-CRP水平明显下降,且观察组的hs-CRP水平明显低于对照组(P<0.05);同时治疗后观察组检查出的颈动脉粥样硬化斑块数明显少于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 2组患者治疗前后血清MMP水平比较
2.3 药物安全性分析 2组用药过程中无明显药物不良反应发生,血尿常规和肝肾功能检查无异常。
3 讨论
研究发现,脑梗死与动脉粥样硬化的发生密切相关,而炎症反应引起血管壁损伤继而激活血小板,引起血小板聚集、黏附形成不稳定斑块,同时加剧血管细胞凋亡,促进斑块溃疡、血栓形成而引起脑梗死。hs-CRP是一种急性时相性蛋白,可直接影响黏附因子的表达,增加血栓形成的风险和动脉硬化的产生。瑞舒伐他汀是一种选择性HMG-CoA还原酶抑制剂,除具有调降血脂外,还具有降低hs-CRP的含量和改善内皮功能等抗炎作用,从而达到预防动脉粥样斑块的形成并对已形成的斑块有增强其稳定性的作用。本研究显示,脑梗死患者给予瑞舒伐他汀治疗后疗效达92.5%,明显高于对照组70.0%,且其hs-CRP水平明显降低达(2.24±0.82)mg/L,且动脉粥样硬化性斑块明显减少(P<0.05),与刘丽艳等[6]报道的观点一致,说明瑞舒伐他汀对脑梗死患者除了提高疗效,且还具有抗炎、逆转斑块的作用,值得临床应用。
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