运动干预对高血压病影响的研究进展

汪 坤， 余竹生

1 高血压病

高血压病是指成人处在安静状态时，动脉收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和 (或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)，常伴有脂、糖类的代谢紊乱，以及肾、心、脑和视网膜等实质器官出现功能性或器质性的变化，即出现了以器官重塑为特征的全身性疾病。在高血压分型中，一般认为：病因明确、血压升高只是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压病；而对于原因未完全阐明的高血压病，称为原发性高血压病。其中，原发性高血压病约占高血压病患者的95%，不足5%的高血压病患者可能继发于内分泌和肾脏的疾病，约有1%的是单基因遗传性高血压病[1]。学者们研究的高血压病多指原发性高血压病。

一般认为，高血压病的主要病理性变化在于：长时间机体内部的升压物质反应性增高、阻力血管的口径变小，引起了外周阻力较为明显的增高，最终导致血压出现了异常的升高。对高血压病人而言，小动脉的收缩程度非常明显的影响着实质脏器的血液供应量，心脏、肾脏常是受累最严重的器官。以肾脏为例，肾脏的小动脉口径变小，使得肾脏血液供应量减少，引起肾素分泌增多，促进血管紧张素生成量增加，又进一步地加剧小动脉收缩，在血压升高的同时，肾脏血液供应量进一步下降，如此形成了恶性循环。高血压病对人类的最明显的危害在于：它引起全身重要器官的严重损害，即高血压并发症。如今普遍认为，高血压病已成为全球最大的健康问题之一。

目前研究表明，高血压病是由多种发病因素所致，且致病的机制也很复杂。有学者认为：遗传的因素在原发性高血压病的发病过程中起着很重要的作用，人群中个体之间血压水平变异的30%~50%是由遗传因素决定，遗传因素上的研究与现实的关注并不太多见。对于高血压的致病机制，目前常认为是：肾脏、内分泌、血管压力感受器的功能性异常，细胞膜离子转运异常，中枢神经系统功能失调，此外生活方式、环境因素、遗传因素也很大程度上影响着高血压病[2]。

世界卫生组织心血管疾病专家组认为，高血压病患者通过适宜的运动能够降低血脂、降低血压、改善心肺功能,这一观点已在世界范围内日益引起人们的重视与推广[3]。运动期间，机体骨骼肌血管扩张，毛细血管密度及数量增加，血液循环及代谢活动增强；运动后，交感神经系统的紧张性降低，其正性的肌力作用减弱，使得心率下降，心肌收缩力减少，总外周阻力降低，血压下降。运动干预的研究多见于原发性高血压，继发性高血压应先治疗引起高血压的疾病，而后再开展高血压病的治疗。目前，运动干预对高血压病作用的效果、机制以及注意事项等仍需进一步深入研究。

2 运动性高血压

人们对高血压病的认识多局限在静息状态下的观察,对紧张、激动、剧烈运动等条件下出现的血压波动,常视为是一种正常的生理性反应。实际上忽略了另一种血压的异常现象——运动性高血压。

运动性高血压主要特点是运动后血压过度的升高[4]。正常人运动中收缩压(SBP)都会升高，但不少研究表明，运动中SBP出现了过度的增高也是一种异常的反应。超强的增压反应(exBPR)说明机体的血管内皮功能出现障碍[5]，这也是血管硬化的早期指标之一，exBPR的发生很大程度上能够提示新发高血压病、器官损害以及心血管事件的危险，因此值得关注。许多研究提示，正常人在运动期间出现过高的血压反应，高血压病的发生可能性较大[6]。临床研究中，黄海云发现：运动中血压过高的人，更易表现出高血压病的临床特征[7]。依据运动后5 min血压水平，Yosefy将86名具有运动高血压反应(＞180/100mmHg)的非高血压病患者分为恢复缓慢组(≥160/90mmHg)和正常恢复组(＜160/90 mmHg)，5年后，恢复缓慢组的高血压病合并缺血性心脏病、高胆固醇血症的比例更高，表明运动后血压缓慢恢复和exBPR能够提示罹患脑卒中的风险[8]。Filipovsky等人认为，运动期间出现超高的收缩压是影响心血管病死亡率的危险因素，运动中收缩压越高，死亡率也会越高，这个相关性与机体在静息状态下的血压和心率的关系不大[9]。

运动性高血压的机制目前尚不清楚。有研究表明，其病理生理机制可能在于糖基化终产物的增加、内皮功能的损害、神经系统功能改变所引起。有报道认为运动性高血压是由血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的升高引起，也有人认为与炎症反应有关[10-12]。

运动血压的测试具有可靠、安全、易实现的特点，作为血压评价的一种方法，能够为偶测血压和动态血压做补充，可运用于临床，黄海云等认为运动性高血压能够在正常人中早期提示高血压病的发生风险，并做出危险等级评价[13]。

运动性高血压易被人们忽视，它对临床高血压病的早期诊断和危险性评价都有着广泛的意义。从生理、心理两个方向着手，可开展在不同运动方式和强度下，不同地区、不同人群出现运动性高血压的可能性的研究，建立资料库，结合临床应用，尤其是与高血压病的相关研究的结合，进而不断研究运动性高血压产生的机制及其评价高血压病的科学性。

3 肥胖与高血压病

大量研究表明，肥胖是高血压病发生的重要危险因素。近40余年来，我国高血压流行病学的资料都提及高血压病的发生与肥胖存在一定的相关[14]。肥胖能够导致糖尿病、高血压以及动脉粥样硬化的发病率上升，研究显示：约有60%的成年肥胖者合并为原发性高血压，肥胖者发生高血压病的危险性增加2~6倍[15]。如何有效改善肥胖高血压病患者的血压并调节肥胖相关的代谢紊乱，是亟待解决的问题。

研究表明，通过运动减肥可降低血压。Morgan认为高血压病与肥胖关系密切，治疗肥胖能够使血压下降，高血压伴肥胖者应适宜运动、适当节食，注意减肥。Himeno[16]等人的一项包括11例血压正常人及11例高血压病人的报告显示，通过低热量饮食和中等量的运动，12周后，高血压组：SBP、舒张压（DBP）以及平均血压(MBP)分别降低1.73、1.20和1.47 kPa，降压较为明显。Kanai[17]等人的一项包括26例高血压病肥胖妇女的研究表明，内脏脂肪含量的下降、内脏与皮下脂肪比值的变化都与血压下降的均值密切相关。Sipetie[18]等人研究认为肥胖患者随着体重减轻，SBP和DBP均明显降低，相关性分析表明，在女性体重减轻比率与舒张压降低呈显著正相关。

肥胖作为原发性高血压病的重要危险因素，日益引起人们关注。通过运动干预，使得肥胖患者肥胖程度得以减轻，其胰岛素水平、血管紧张素酶抑制素Ⅱ的活性、肾素-血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）等一系列与高血压病相关的因素都得到明显地改善[19]。

肥胖患者作为特殊的人群，通过运动干预的手段不仅能够起到减肥的效果，而且对于降低血压、改善高血压病症状也有着明显的作用，但自身机体内与高血压病相关因子的改变，不足以说明是肥胖病症的减轻改善了高血压病，还是高血压病的缓解引起肥胖的有利改变。此外，对于不同个体，运动干预的强度、方式的选择应如何处理，干预过程中应注意的问题，及其深入分析运动干预在治疗高血压病的具体机制等问题都值得探究。

4 运动干预对高血压的影响

“生命在于运动”,适宜运动有明显的降压作用[20]。流行病学调查资料也显示，适宜的规律性运动与心血管病死亡率之间呈现等级性负相关。通过运动干预的强度、干预方式的选择、干预的效果、作用的机制等的研究，有助于揭示运动干预对高血压病的影响，为高血压病的运动干预治疗提供依据。

4.1 运动干预

适宜运动可以降低血压,而不恰当的运动则可能导致运动性高血压并引起心脑血管事件的发生，在运动过程中，对运动量的把握最为关键。运动量一般包括运动强度、运动时间以及运动方式，更多关注的是运动的强度。

制定高血压病患者的运动处方之前，运动强度的测定是必不可少的要素。Almeida等人对自发性高血压大鼠（SHR）进行了3种不同速度的运动，确定MLSS（最大血乳酸稳态，10~25min内血乳酸改变≤1mmol/L）[21]，再通过MLSS来制定高血压患者运动强度。

周锡平[22]等人依据公式(210 — 年龄)算出个体最大心率，再用最大心率的70%以下作为运动强度的指标，结果安全有效，因此认为高血压病患者的适宜运动强度是中、小运动强度。由于高血压病患者只需中小运动强度，运动过程中，最好选择消耗体力较小、动作简单易行、持续时间较长的运动方式，如太极拳、散步、慢跑等。Galler等人观察青少年原发性高血压病患者中等强度的运动，要求运动时间30 min/d以上，运动强度达到靶心率即最大心率的60%~80%，结果发现运动时间、强度达到的越好，血压下降越明显[23]。也有学者对一组青少年原发性高血压病患者的运动干预发现：规律的中等强度有氧运动，可以使夜间血压下降率略有增加，与此同时舒张压降低，LVM（左室重量）明显下降，可以说明规律的有氧运动可能降低血压的变异性，有助于减少对靶器官的损害。有规律的耐力运动被证实可以使血管顺应性改变，提高机体压力感受器的敏感性，从而使得总外周阻力下降[24]，血压降低。

根据研究结果，高血压病患者的运动方式只能是中、小运动量的运动，运动强度过高的运动不会有降压效果，还可能引起运动性高血压，并进一步诱发心脑血管事件。

高血压患者选择的适宜运动强度应为中、小强度的运动，对于相关的运动方式的选择，有氧运动（AE）已被证明有利于预防和治疗高血压，Collier等人对Ⅰ级高血压、临界高血压患者分别进行为期4周的抗阻运动（RE）和有氧运动(AE)两种训练，结果显示与AE相比，女性RE后收缩压和舒张压下降后更明显，而男性在两种运动模式下，BP（血压）下降相当。中等强度的RE训练更有利于女性高血压患者，因为与男性相比，女性舒张压出现显著下降，血流介导的血管扩张功能提高且不伴有动脉僵硬度增加[25]。Lamina等人研究表明，间歇训练使得BP、DBP、TC（总胆固醇）显著下降，VO2max和HDL（高密度脂蛋白）水平显著增加。间歇训练方案是一种有效的非药物治疗高血压和上调HDL的辅助手段[26]。中小强度运动过程中血液重新分配的发生程度较轻，对已经合并有重要脏器病理变化的高血压病患者相对比较安全。

4.2 干预效果

高血压病的主要危害，在于它导致重要器官的严重损害，心、脑以及肾脏常是受累最严重的器官。对于高血压病的治疗，包括药物干预和非药物干预。其中非药物干预措施，强调经常参加体育锻炼的做法，这种运动干预的方式对于治疗高血压病的效果，尤其是对于实质脏器的影响，值得关注。

Braz等人对12名老年女性高血压病患者进行为期2周的慢走，在训练前后受试者的VO2max、MBP、SBP、DBP之间存在显著性差异。实验后，心率和血压恢复水平明显提高，血清胆固醇变化不明显[27]。

高血压病患者的左心室肥厚是其心脏不良预后的重要危险因素[28]。Zheng H等人研究运动干预对高血压病患者左心室功能影响发现：6个月的运动干预可以提高高血压病患者的有氧运动水平和左心室舒张功能。运动组的VO2max、AT（无氧阈）、最大输出功率、T（AT）（运动开始达到无氧阈的时间）都显著增加，安静心率显著降低[29]。Huang等人在对高血压病患者的心肌细胞凋亡以及再生的研究中发现：高血压病患者通过运动干预后，心肌细胞蛋白水平的IGF-1、IGF-1R、P-PI3K、p-Akt和Bcl2活性增强[30]，这些变化对于心肌细胞的凋亡起到一定的抑制作用。

Agarwal等人在对长期运动干预下的SHR研究中发现：运动干预缓解高血压病症，维持抗氧化状态，防止氧化应激和炎症反应，抑制了循环系统中的血管紧张素Ⅱ的增加，维持SHR的肾血流动力学和结构的稳定，并在超微结构和功能水平上对肾脏起着一定的保护作用[31]。Garcia等人观察低强度运动干预的SHR发现，运动后SHR的SBP降低26%，肾小球的滤过屏障、近曲小管和远曲小管的基底膜都出现结构性的改善[32]。

运动干预对于高血压病引起的心、肾等实质脏器功能的损害有着良性的影响，运动干预的强度、方式用于制定高血压病患者的运动处方上如何更加科学有效，仍需进一步探讨。

4.3 干预机制

以一些活性分子为靶点来研究高血压病的发病机制、探究高血压病的防治措施得到广泛推广，也具有重要的临床意义[2]。众所周知的胰岛素、瘦素（leptin）、AngⅡ、醛固酮、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）等一系列与高血压病发生、发展进程相关的活性分子，在运动干预的模式下，会对患有高血压病的机体产生如何影响，运动干预的策略对于高血压的防治的潜在机制如何，都值得关注。

研究表明,胰岛素抵抗与高血压病之间密切相关，高血压病患者中80%以上伴有糖耐量降低[33]。胰岛素抵抗与交感神经活性增加有关，交感神经活性的增加，血管对血管紧张素Ⅱ的升压反应增强，引起血压升高；细胞内阳离子平衡失去稳态，Na+和Ca2+浓度升高，提高了小动脉平滑肌对血压加压物质的反应，也会升高血压。近几年，国内外许多学者研究认为：高胰岛素血症或胰岛素抵抗在高血压的发病机制中有着重要作用[34]。陈文鹤等人发现：适宜运动可以提高胰岛素信号转导过程中的关键蛋白的活性，从而使得胰岛素的敏感性提高；运动减肥后，男性肥胖青少年血液胰岛素水平下降非常明显，胰岛素敏感指数也有非常显著的提高[35]。

瘦素（Leptin）能够介导一些细胞因子引起交感神经兴奋、血浆肾素活性增强[36]，Leptin受体前、受体或受体后功能异常,导致Leptin的促内皮合成NO的作用异常以及诱发的代谢紊乱都影响着高血压病的发生[37]。研究表明，进行规律的有氧运动可使超重成人Leptin水平下降10%[35]。

动脉血管弹性功能减退、内皮功能障碍等血管壁损伤的现象在高血压病患者病程早期均可出现。Fernandesdens等人研究发现，自发的高血压大鼠（SHR）通过运动训练后，内皮祖细胞（EPCs）的数量得到恢复，提示可能与外周血管再生有关[38]。

NO即内皮舒张因子（EDRF），为内皮细胞产生的最主要的、强大的舒血管因子。高血压病理条件下，机体NO水平降低。学者发现通过有氧运动增加了NO的释放，减少高血压病患者的反应性充血的引起的损伤[39]。自发的高血压大鼠（SHR）通过运动训练改善了血管内皮功能和小肠系膜动脉的血管硬化，Roque等人认为这可能与降低氧化应激和NO的生物利用度的增加有关[40]。也有报道表明：运动能够诱发血管内皮型一氧化氮合酶表达上调。12周的有氧运动训练的结果使得动脉血管顺应性增加，同时血浆ET-1水平降低。这些结果表明，内源性ET-1参与了规律性的有氧运动，是引起中央动脉顺应性有益变化的内在机制[41]。

RAAS在调节水盐平衡、血管张力以及心血管重塑中起着重要的作用。AngⅡ是RAAS中的主要效应分子，AngⅡ引起的循环中血流动力学的急性调节，引起血压升高；局部组织中AngⅡ主要与血压的长期效应，即高血压病的发生、发展等紧密相关。研究发现：适宜的运动可降低血浆肾素和醛固酮浓度，减少了RAAS的钠水潴留的作用。

运动是抗原发性高血压病的非药物疗法的最有效方式。运动降压主要是通过调整压力感受器，重新分布血液，再对肾素-血管紧张素轴的调节等多因素的改变而实现的。适宜的运动既可增强心输出量，又不会发生明显的血液重新分配，使内脏器官血流量增加，大量开放骨骼肌的血管床，可以明显降低心脏收缩的后负荷，从而使舒张压得以降低[42]。长期坚持运动使血浆前列腺素水平的提高，促进尿钠排泄，相对降低血容量，同时抑制去甲肾上腺素在神经末梢的释放，都利于降低血压。通过运动干预对高血压病多因素的研究，仍不足以阐释运动干预对高血压相关因子的作用机制，还需对这些因子形成的网络调节进行整合研究。

5 小结

高血压病是一种多因素变化的疾病，发病的机制复杂，治疗的方法也有多种，运动干预作为不可或缺的一种，不仅缓解了高血压病的高压状态，还避免了降压药物的副作用，增进机体的整体健康水平。运动干预的强度、运动项目的选择、运动持续时间的合理掌控，都对防治高血压病也有着重要意义。然而，目前尚没有大规模、前瞻性的研究来证实运动干预能否降低心血管病的发生率和死亡率，运动干预独立地降低血压的机制也尚不清楚，都有待进一步的研究。

进行运动干预治疗高血压病的研究，还可从单纯生物医学模式转变为生物、心理、社会等因素相结合的综合治疗模式，注重病人的心理指导，培养良好的生活方式。

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