降钙素原水平在小儿急性胰腺炎并发感染中的诊断价值

陈楠

急性胰腺炎(AP)是由于多种病因诱导胰酶在胰腺内被激活引发胰酶消化自身组织气管，造成出血、水肿或者炎症的疾病，一般经过非手术治疗均可痊愈。轻者可能出现水肿，临床症状可出现腹痛、恶心呕吐、发热等，轻者急性胰腺炎占80%以上。重者可能出现休克、感染出血、腹膜炎等，病死率高。小儿急性胰腺炎(CAP)在临床较为常见，且容易并发感染，并且在今年有上升趋势，临床表现不典型，进行影响学检查以及实验室酶学检查，其确诊率也比较低[1]。针对这一问题，外国有学者率先发现降钙素原(PCT)与急性胰腺炎并发感染炎症有正相关联系，现将笔者对本院患者进行检查诊断资料总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取自2011年8月至2012年8月本院收治的共70例急性胰腺炎患儿，其中40例并发感染者作为观察组，30例未并发感染者作为对照组。通过量体温，均在38℃以上，采用CT检查发现胰腺组织周围有坏死情况伴有不规则气泡，再进行病原学检查，细菌培养为阳性，确诊为并发感染者40例。观察组中男24例，女16例，年龄2～14岁，平均年龄(7.2±6.1)岁。对照组男19例，女11例，年龄2～13岁，平均年龄(5.2±3.5)岁。所有患者均为急性胰腺炎。

1.2 检测方法 对两组患者进行降钙素原在入院后第1 d、第6 d、第12 d进行检查，使用自动酶免分析器，并记录变化情况。定时测量体温，记录体温值。定时抽取患者静脉血液，进行血液检测，用日本东亚全自动血液生化检测仪对C反应蛋白(CRP)以及白细胞计数(WBC)进行分析。

2 结果

本次实验采用SPSS 13.0统计系统对所有数据进行统计分析，差异进行t检验，以P＜0.05表示差异有统计学意义，均数均采用均数±标准差(±s)方法表示。

表1 第1天两组各实验室指标比较

表2 两组第1 d、第6 d、第12 d降钙素原水平比较(ug/L)

3 讨论

降钙素原检查是一种实验室检测炎症感染标准，而全身炎症程度与降钙素原浓度有关，降钙素原由甲状腺肿瘤细胞分泌的多肽激素，对于正常人血液中是不可能检测到降钙素原，所以对急性胰腺炎并发感染患儿进行血液中降钙素原浓度可以及时诊断病情、病况，降钙素原的检测受其他因素影响作用较少，且灵敏度、特异性高，对于急性胰腺炎患儿可进行在线检测，利用降钙素原的浓度诊断急性胰腺炎并发感染是一种准确、快速的方法。正常情况下，降钙素原是由甲状腺C细胞产生的，如果体内有炎症发生，会引起机体内巨噬细胞、单核细胞数量增加，而这类免疫细胞增加过程中会产生降钙素原，导致体内降钙素原快速升高[2]。而机体内炎症因子以外的因素均对降钙素原不产生影响，即无论白细胞是否对炎症部位进行吞噬作用，机体内降钙素原浓度也不会受到影响。当炎症因子对机体产生刺激，降钙素原可立即形成，而且降钙素原在小儿急性胰腺并发感染患者体内可生存2 d或者以上，但健康人体内降钙素半衰期仅为20 h左右，加上浓度极低，极不容易被检测发现，而急性胰腺炎并发感染患儿体内就可检查到大量降钙素原浓度。与B超与穿刺相比，降钙素原检查法更加灵敏。

本次资料中小儿急性胰腺炎并发感染组的降钙素原浓度明显高于未并发感染组，差异有统计学意义(P＜0.05)，而C反应蛋白量与白细胞计数两组均差异无统计学意义(P＞0.05)，说明降钙素原可以直接监视急性胰腺炎并发感染。患者从入院后并发感染越发严重，在第6日并发感染达到高峰，及时用药后，感染得到控制，第12日降钙素原水平随之下降，降钙素原浓度则随着感染程度起伏，与感染程度有良好的正相关作用，说明发现降钙素原快速检测法，可以有效预测感染。有文献指出，将降钙素原检查运用与成人急性腺炎预防中，发现当患者体内降钙素原浓度＞0.5 μg/L时候就可能并发感染，医护人员可以进行有关抗炎护理措施，当降钙素原浓度升至1.2 μg/L时候就可以采用抗菌消炎药物预防急性胰腺炎并发感染的发生。

说明只有降钙素水平可以准确诊断急性胰腺炎并发感染，在对急性胰腺炎患者进行实验室检查中可以只针对降钙素原浓度进行检查，可以有效节省时间，且准确率高，可以提前预防感染发生，具有无可替代的临床价值。同理可以推测，降钙素原水平可以表示小儿急性胰腺炎并发感染水平，这是毋庸置疑的，因为小儿机体与成人机体无显著性差异，且胰腺炎发病原因种类也无显著性差异，所以降钙素原水平可以诊断小儿急性胰腺炎并发感染程度。

[1]Bvlbvller N，Procalcitonin is a predictive marker for severe acute pancreatitis.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg，2006，12(2):115-120.

[2]muller B.Ubiquitous expression of the calcitonin I gene in response to sepsis.J Clin Endoncrinol Metab，2001，86(1)396-404.