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氢氯吡咯雷治疗不稳定心绞痛110例疗效观察

2013-11-15申银玲河南省焦作市中站区人民医院河南焦作454191

吉林医学 2013年5期
关键词:吡咯氢氯导联

申银玲 (河南省焦作市中站区人民医院,河南 焦作 454191)

不稳定心绞痛是一种由冠状动脉硬化、狭窄而导致缺血性心绞痛症状的急性冠状动脉综合征[1]。如果不及时进行治疗,不稳定心绞痛极易引发急性心肌梗死,从而威胁到患者的生命[2]。近来笔者在常规治疗的基础上采用加用氢氯吡咯雷,经临床观察后报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择我院2008年~2011年收治的不稳定型心绞痛患者110例,根据是否用氢氯吡咯雷分为两组。观察组55例,其中男35例,女20例,年龄44~76岁,平均(58.0±12.4)岁;对照组55例,其中男34例,女 21例,平均年龄(57±13.2)。两组患者年龄、性别、病情等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准[1]:入选患者均符合WHO《缺血性心脏病命名和诊断标准》:①原有稳定心绞痛性质改变,并伴有心电图ST段改变;②出现静息型心绞痛,并伴有心电图ST段改变者;③近1个月内新发生轻微体力活动即诱发心绞痛,并伴有心电图ST段改变;④反映心肌梗死的标记物浓度在正常范围内。

1.3 治疗前排外标准:①近期有手术、外伤或活动性消化性溃疡患者;②氢氯吡咯雷过敏者;③合并严重肝肾功能不全者;④血小板下降,有出凝血功能障碍;⑤出血性卒中;⑥并发肿瘤性炎性反应和感染性炎性反应;⑦并窦房结综合征;⑧严重高血压患者。

1.4 方法:对照组按常规方法休息、镇静、吸氧,根据病情选用β-受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、降压药、降脂类药物[3]。观察组在对照组治疗基础上立即加用氢氯吡咯雷300 mg,以后改为75 mg顿服,持续用药4周。

1.5 疗效判定和检测指标:①1周内患者心绞痛发作次数和持续的时间﹔②2周内患者常规12导联心电图ST段的变化;③4周内患者心绞痛复发、急性心肌梗死和心源性猝死的发生情况;④4周内患者药物不良反应出现情况。

1.6 疗效评价标准:显效:心绞痛症状消失或发作次数和持续的时间减少80%以上,心电图恢复正常;有效:心绞痛发作次数和持续的时间减少80% ~50%,心电图 ST段回升1.0 mm以上,但未恢复正常水平;无效:心绞痛发作次数和持续的时间减少低于50%或病情恶化,发生急性心肌梗死。检测凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数,并观察皮肤、黏膜、呼吸道、消化道、泌尿道、脑有无出血。

1.7 统计学方法:采用SPSS12.0统计软件进行统计,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后心绞痛的改善情况、12导联心电图改善情况、心脏事件发生情况、血小板、凝血功能比较:两组治疗1周后心绞痛发作频率和持续时间对比,观察组总有效率98.2%,对照组总有效率为76.4%,两组疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.05),详见表1。治疗2周常见12导联心电图改善情况比较,观察组心电图改善情况明显好于对照组(P<0.05),详见表2。两组治疗4周心脏事件发生情况比较,观察组低于对照组(P<0.05),详见表3。出凝血指标比较结果说明氢氯吡咯雷对出凝血指标影响不大,详见表4。

表1 两组患者治疗后心绞痛的改善情况比较[例(%)]

表2 两组治疗后12导联心电图改善情况对比(例)

表3 两组治疗后心脏事件发生情况比较(例)

表4 两组治疗后血小板、凝血功能影响()

表4 两组治疗后血小板、凝血功能影响()

注:各项目间两组治疗前后比较,P>0.05

观察项目 对照组 治疗组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后血小板计数(×10%) 183.0 ±29.0180.0 ±30.0184.0 ±31.0179.0 ±30.0 PT 11.10 ±1.1212.30 ±1.4310.60 ±1.25 13.4 ±1.47 APTT 32.13 ±2.4 34.10 ±2.6033.30 ±2.6935.20 ±2.30

2.2 不良反应:观察组有3例出现皮肤淤点,2例出现恶心;对照组2例出现皮肤淤点,2例出现恶心,均未特殊处理,完成治疗疗程。两组患者的不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

不稳定心绞痛的发生与冠状动脉内粥样斑块破裂诱发血小板凝聚、血栓形成有关[4],抑制血小板的聚集对不稳定心绞痛的治疗具有重要意义[5]。而常规抗心绞痛药物如硝酸盐、β-受体阻滞剂钙离子拮抗剂等是通过增加心肌氧供和降低心肌耗氧量而起作用的,所以对伴有血栓机制参与不稳定心绞痛患者效果不理想。氢氯吡咯雷为二磷酸腺苷(ADP)受体阻滞剂可非竞争性选择地与血小板表面ADP受体结合,使与ADP受体相偶联的血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露,使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲα受体结合,从而抑制血小板聚集。氢氯吡咯雷起效快,负荷量300 mg后2 h即达到稳态的抗血小板作用。其抗血栓活性强,不良反应明显低于噻氯匹定,与阿司匹林相近,是近年推出的较佳的抗血小板药物。该研究表明,氢氯吡咯雷能有效地改善不稳定心绞痛、心电图ST段,减少心脏不良事件的发生,不影响患者的凝血指标和血小板,不良反应少,在常规治疗心绞痛的基础上加用氢氯吡咯雷可提高疗效,值得临床推广应用。

[1]中华医学会心血管分会.不稳定型心绞痛诊断和治疗建议[J].中华心血管杂志,2000,28(6):409.

[2]张 辉,赵旭兰,王凤飞,等.氯吡咯雷、低分子肝素与阿司匹林治疗不稳定心绞痛的临床观察[J].临床荟萃,2004,19(11):609.

[3]张 萍,白如冰,马洪山,等.氯吡咯雷治疗不稳定心绞痛87 例[J].山东医药,2005,45(32):50.

[4]周书春.氯吡咯雷、阿司匹林与低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的近期疗效观察[J].中国老年学杂志,2008,28(6):588.

[5]戴 倩,王 俊.不稳定性心绞痛治疗进展[J].疑难病杂志,2007,6(8):505.

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