脂蛋白(a)和超敏C反应蛋白的检测在急性脑梗中的意义

高歌 刘丽杰 王静

脂蛋白(a)和超敏C反应蛋白的检测在急性脑梗中的意义

高歌 刘丽杰 王静

目的 研究脂蛋白(a)[Lp(a)]和超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测在急性脑梗(ACI)中的意义。方法 选取81例ACI患者和50例正常体检者的Lp(a)和hs-CRP测量值。结果 ACI患者Lp(a)和hs-CRP明显高于正常体检者, 且两测量值之间呈正相关(r=0.397, P＜0.05)。结论 ACI患者中血清Lp(a)和hs-CRP水平明显升高, 定期测量有效改善ACI患者的预后。

脂蛋白(a)；超敏C反应蛋白；急性脑梗

急性脑梗死是临床常见且多发的疾病之一, 随着人们生活水平的提高, 生活方式的改变及生活压力的升高, 其发病率出逐年升高且逐渐低龄化, 它的高致残率和高死亡率严重威胁着人们的生活。脑梗死的主要病理基础是脑动脉粥样硬化。脂蛋白(a)[Lp(a)]有促进动脉粥硬化和血栓形成的作用, 而动脉粥样硬化又多伴随慢性炎症的发生, hs-CRP是急性时相反应蛋白, 在炎症中升高, 故想借此文探讨Lp(a), hs-CRP检测在急性脑梗ACI中的意义

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年2月至2012年12月本院神经内科收治急性脑梗患者81例, 其中男51例, 女31例, 年龄38～78岁, 平均年龄(58.8±7.5)岁；病程7h～3d, 均符合第四届脑血管病会议修订的标准, 全部病例均经头颅CT或MRI扫描确诊。对照组(NC)为本院体检科50例健康体检者, 无心脑肝肾等疾病, 头部CT、MRI无异常, 男30例, 女20例,年龄40～70岁, 平均年龄(57.7±2.5)岁。两组年龄, 性别差异无统计学意义。

1.2 方法及试剂 清晨空腹抽取静脉血3ml于黄盖促凝管中, 以3500r/min离心5min, 分离血清待测。仪器：罗氏P800全自动生化分析仪。试剂：上海科华产的Lp(a), 免疫比浊法；hs-CRP为罗氏配套试剂,免疫比浊法。

1.3 统计学方法 使用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,计量数据采用( x-±s)表示, t检验, P＜0.05为差异有统计学意义, 相关性用直线相关分析。

2 结果

2.1 急性脑梗死(ACI)组与NC组Lp(a)、hs-CRP测定水平比较 ACI组的两种测定值均高于NC组, 其差异有统计学意义 , P＜0.05,见表 1。

2.2 血清Lp(a)与hs-CRP水平的相关性 ACI组患者的血清中Lp(a)与hs-CRP水平呈正相关(r=0.397, P＜0.05)。

表1 ACI和NC组测定结果(x-±s)

3 讨论

大量研究表明脑梗死的发生和发展与动脉粥样硬化和血栓形成密切相关。Lp(a)是一种特殊类型的低密度脂蛋白, 是一种独立的脂蛋白, 具有强烈的促血栓形成作用, 其水平高低可以反映动脉狭窄的程度。Lp(a)中的ApoA1与纤溶酶原有同源性, 可以联附于纤维蛋白上, 与纤溶酶原竞争, 但它不能使纤维蛋白被破坏, 使纤维蛋白的破坏被延缓, 促进了血栓形成, 并且Lp(a)促进低密度脂蛋白在血管壁上聚集, 增加了动脉粥样硬化的危险。有研究表明Lp(a)能减低RBC膜脂流动性和变形性, 使血液粘稠, 血流减慢, 增加了血栓形成的机会［1］。Lp(a)还能促进血小板血栓形成, 其可通过抑制转化生长因子β1促进巨噬细胞及血管平滑肌细胞增殖, 促进动脉粥样硬化形成［2］。在本实验中发现ACI患者的血清Lp(a)含量明显高于NC组, 且脑梗越重Lp(a)越高。

hs-CRP是一种急性时相反应蛋白, 有研究表明［3］在慢性炎症中CRP可以在动脉粥样硬化病变局部沉积, 诱发内皮细胞分泌表达粘附分子和化学趋化因子, 促使IL-6和内皮细胞1的分泌, 促进主动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制物-1, 增加活性和扩大其他炎性介质的炎症标志物, 动脉粥样硬化斑块内炎症反应可促进血栓形成, 加重脑卒中。当炎症活动加剧CRP升高明显, 当炎症缓解后CRP水平降低,hs-CRP反应了斑块中炎症活动程度。本实验结果表明, ACI患者的血清中hs-CRP明显高于NS组。相关性分析显示ACI患者血清Lp(a)水平与hs-CRP水平正相关, 说明两者在ACI发生中又相互促进的作用。

综上所述, 血清Lp(a)与hs-CRP不仅可以反映ACI的病情, 还可通过观测Lp(a)和hs-CRP对ACI患者病情进行评估, 有效改善ACI患者的预后。

［1］ 吴海琴, 张桂莲, 曹会芳, 等.脑梗死患者红细胞膜脂流动性和脂蛋白(a)关系的研究.中国血液流变学杂志, 2003,13(3):242-244.

［2］ 谢旭芳, 王卫真, 冯莉莉, 等.血清脂蛋白(a)和颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性分析.中华脑血管病杂志(电子版),2010,4(4):262-266.

［3］ Reitz C, Berger K, de Maat Mp,et al.CRP gene haplotypes,serum CRP,and cerebral small-vessal disease:the Rotterdam Scan Study and the MEMO Study.Stroke, 2007,38(8):2356-2359.

116011 大连市第二人民医院检验科