玉丹荣心丸治疗肺炎支原体肺炎并心肌损害的临床分析

袁丽君 王军鹏

玉丹荣心丸治疗肺炎支原体肺炎并心肌损害的临床分析

袁丽君 王军鹏

目的 探讨玉丹荣心丸治疗小儿肺炎支原体肺炎并心肌损害的疗效。方法 将肺炎支原体肺炎合并心肌损害的患儿60例随机分为治疗组和对照组, 每组各30例, 在常规治疗的基础上, 治疗组患儿加用玉丹荣心丸, 比较两组治疗前后的血清心肌酶谱及心电图变化。结果 治疗组治疗后血清CK、CK-MB、LDH明显低于对照组(P均<0.05), 但治疗后两组心电图恢复正常率比较差异无统计学意义。结论 玉丹荣心丸治疗肺炎支原体肺炎并心肌损害临床有效, 且安全性高。

支原体肺炎；玉丹荣心丸；心肌损害

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, MP)是介于细菌和病毒之间的病原微生物, 可引起肺炎支原体肺炎(Mycoplasmal pneumonia), 是学龄儿童及青年常见的一种肺炎, 据统计, MP感染在社区获得性肺炎中占20%～40%［1］。MP肺炎可伴发多系统、多器官损害, 近年来,肺外并发症报道不断增多［2］,MP感染会加重心肌的损害。对于MP肺炎并心肌损害, 临床上在抗感染的同时, 多采用保护心功能对症治疗。本研究以MP肺炎并心肌损害患儿为研究对象, 在常规治疗的基础上加用玉丹荣心丸, 以研究玉丹荣心丸在治疗MP肺炎并发心肌损害的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年1月至2012年12月在本院儿科住院治疗的MP肺炎并心肌损害患儿60例。小儿MP肺炎诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》［3］, 其中男32例, 女28例, 随机分为治疗组30例, 对照组30例, 年龄2～12岁, 平均(6.29±2.56)岁，见表1。入选病例除有MP肺炎外, 其血清心肌酶谱异常, 肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)不同程度升高, 心电图无异常或仅表现为窦性心动过速、期前收缩、或轻度ST-T改变等；部分患儿表现不同程度的乏力、多汗、心前区不适或长叹气, 既往无心、肝、肾等重要脏器重大疾病史, 未达到病毒性心肌炎的诊断标准［4］。两组性别、年龄、体重、心电图、心肌酶等各项指标的差异无统计学意义(P＞0.05), 有可比性(见表1及表2)。

1.2 测定方法 所有病例均于入院次日清晨及口服荣心丸治疗7天后的次日清晨空腹抽取静脉血2 ml离心留血清,血清心肌酶谱(AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH)采用芬兰康艺(Konelab)全自动生化分析仪及其配套试剂检测。两组患儿均于治疗前后行心电图检查, 心电图采用常规12导联检测。

表1 治疗组和对照组患儿性别、年龄、心电图异常的比较(n,x-±s)

表2 治疗组和对照组患儿治疗前后心肌酶谱(U/L)的比较(x-±s)

1.3 治疗方法 两组均予阿奇霉素10 mg/(kg·d)静滴抗感染及大剂量维生素C(100～200 mg)/ (kg·d)静滴营养心肌治疗。治疗组除给予基础西药外, 加用玉丹荣心丸口服, 其中<1岁,1.5 g/次；1～3岁3.0 g/次, 3～6岁4.5 g/次：>6岁 , 6.0 g/次 ,3次/d, 温水搅碎吞服, 7天后复查血清心肌酶谱, 观察血清心肌酶谱治疗前后的变化。

1.4 统计学方法 数据采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析, 实验结果以均数±标准差(x-±s)表示, 均值的比较采用t检验, 计数资料比较用χ2检验P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心肌酶谱的比较。由表2可见, 治疗组和对照组患儿治疗前均有心肌酶谱增高, 两组治疗前心肌酶谱水平差异无统计学意义(P＞ 0.05)。经治疗, 治疗组和对照组两组心肌酶谱的各项指标均较治疗前有明显降低, 差异有统计学意义(P均<0.05), 其中治疗后治疗组的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)及乳酸脱氢酶(LDH)的检测数值明显低于对照组, 差异有统计学意义(t分别=2.182、2.188、2.250,P分别=0.040、0.040、0.035, P＜0.05), 但两组羟丁酸脱氢酶(HBDH)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)比较无统计学差异(t分别 =0.494、0.222, P 分别 =0.626、0.827, P＞0.05)。

2.2 两组治疗后心电图情况比较 治疗组治疗后心电图恢复正常15例(占34.9%), 对照组治疗后心电图恢复正常13例(占30.2%), 两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.3 不良反应 两组患儿用药过程中均有少数患者出现恶心、呕吐(治疗组5例, 对照组4例), 能耐受, 无一退出试验。两组患者在治疗过程中均未出现肝肾功能损害。

3 讨论

MP感染是一种特定病原的肺部感染, 但同时亦是一个全身性疾病, 据报道MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾等组织存在部分共同抗原, 当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体, 引起靶器官病变, 出现该器官组织相应症状[1,2,5]。MP肺炎并心肌损害, 可能与免疫介导损伤有关, 主要是抑制体液及细胞免疫［6］,部分为免疫复合物引起Ⅲ型变态反应［7］。玉丹荣心丸具有益气养阴、活血化瘀、清热解毒、强心复脉之效。研究表明玉丹荣心丸具有明显保护并改善损伤的心肌组织, 可改善心电图缺血样改变和减少心律失常的发生［8］,减轻感染后所致的自身免疫反应［9］。动物试验证明荣心丸可显著减轻心肌病变, 降低心肌病理积分及血清肌钙蛋白水平［10］。

临床上多采用检测心肌酶谱反映患者是否存在心肌损害, 其中CK-MB是一种经典的反映心肌损害的特异性酶［11］。本研究显示, 治疗组和对照组在治疗前后心肌酶谱及心功能均有所改善, 但治疗组治疗后CK、CKMB及LDH明显优于对照组(P＜0.05), 说明治疗组对心功能的改善作用更明显。因此, 在常规治疗基础上加用玉丹荣心丸治疗MP肺炎并心肌损害, 疗效确切, 有助于提高患者的心功能, 值得临床推广应用。

参考资料

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Effects of the treatment that given Yu Dan Rong xin wan on Mycoplasmal pneumonia with Cardiac Damage

Yuan Li-jun,Wang Jun-peng.
Department of Paediatrics, the Central Hospital of Luohe, Luohe 462000, China

Objective To study and analyze the effect of the treament that given Yu Dan Rong xin wan on mycoplasmal pneumonia with cardiac damage.Methods 60 patients with mycoplasmal pneumonia, which were complicated by cardiac damage, were divided into observation group and control group, with 30 patients in each group.All patients

conventional treatment.On the basis, the observation group was given Yu Dan Rong xin wan.The treatment course was 7 days.The levels of creatine kinase (CK), creatine kinase-MB(CK-MB), aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase(LDH) and hydroxybutyrate dehydrogenase(HBDH) were compared between the two groups.The ECG Changes were compared between the two groups too.Results The levels of CK, CK-MB, LDH, AST, and HBDH obviously decreased after treatment in both gtoups( P＜0.05).Compared with control group, the levels of CK, CK-MB and LDH were significantly decreased in observation group ( P＜0.05).But The ECG changes was not significant different between the two group(P＞0.05).No side effects were found in all patients.Conclusion The treatment that given Yu Dan Rong xin wan on the conventional treatment is effective and safe for mycoplasmal pneumonia with cardiac damage and is worthy of clinical application.

Mycoplasmal pneumonia; Yu Dan Rong xin wan; Cardiac damage

462000 河南省漯河市中心医院儿科

E-mail：yuanlijun1995@126.com.