丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的脑电图观察

李兰兰

本院2008年10月～2012年6月应用以丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者60例，并对本病的脑电图变化进行了初步探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 60例患者男40例，女20例，年龄12～75（平均年龄32.16）岁，昏迷时间0.5～72（平均6.2）h，清醒后距发生DEACMP时间3～17 d，简易智能精神量表（MMSE）评分：0～9分16例，10～20分10例，21～26分4例，27～30分0例，脑电图：重度异常32例，中度异常20例，轻度异常8例，正常0例。

1.2 治疗

（1）高压氧、吸氧治疗每日1次，20 d为1个疗程，间隔3～5 d开始第2个疗程；（2）胞二磷胆碱500 mg加入5%葡萄糖250 ml静点，1次／d，疗程14 d；（3）丁苯酞软胶囊200 mg／次每日3次口服，14 d为1疗程，间隔3～5 d开始第2个疗程；（4）甲泼尼龙针40 mg静推，1次／d，共用5 d；（5）针刺：采用传统的针刺疗法刺激患者的人中、十宜、合谷、太冲，必要时重刺神门、大椎及足底的永泉穴，力求患者出现相应的反应，1次／d，每次留针15～30 min，14 d为1疗程，间隔3～5 d开始第2个疗程。用药期间详细记录临床表现的改变；治疗前后检测血常规、血脂、血糖、电解质及肝、肾功能以了解药物对脏器的影响；治疗前后各做1次头颅CT或MRI、脑电图检查。

1.3 疗效评定标准 痊愈：症状完全消失，生活可以自理，并可从事一般工作，MMSE27～30分，脑电图正常；好转：临床症状有不同程度改善，生活能部分自理，MMSE10～26分，脑电图检查轻度或中度异常；无效：其临床症状无改善，MMSE0～9分，脑电图为重度异常。脑电图表现按照黄远桂的EEG分型分为正常、轻、中、重度［1］。

1.4 统计学处理 使用SPSS10.0软件进行t检验、卡方检验（χ2）和直线相关分析（r）。

2 结 果

2.1 临床疗效评定 60例中痊愈28例（%），好转24例（%），总有效率86.67%。

2.2 治疗前后脑电图比较 60例患者治疗前首次检查EEG，其中重度异常22例，中度异常19例，轻度异常16例，异常率100%；治疗后重度异常5例，中度异常7例，轻度异常15例，正常33例，异常率45%，治疗前后的差异有显著性（P＜0.01）。

2.3 两组治疗前后MMSE比较 60例患者治疗前0～9分32例，10～20分20例，21～26分8例，27～30分0例，治疗后0～9分8例，10～20分9例，21～26例15分，27～30例28例，治疗前后MMSE评分的差异有显著性（P＜0.01）。

2.4 脑电图表现与痴呆程度的相关性分析 两者呈正相关（r＝0.448，P＜0.001）（表1）。

表1 60例患者脑电图表现与痴呆程度的相关性分析（例）

3 讨 论

本病主要病理改变表现为大脑深部的白质和基底节区等供血薄弱区广泛水肿或局灶性脱髓鞘、坏死灶［2］，头颅CT表现可呈弥漫性低密度区，其中苍白球的结构改变最明显，随着病情的好转或恢复，这些密度区可以消失。本病脑电图检查以弥漫性慢波改变为主，其主要表现为广泛出现的高波幅慢波呈持续性或较长程出现，多以额或额颞区最明显，改变程度与病情轻重相平行，病情越重，脑电图异常越明显，并随病情的好转和恢复，慢波逐渐减少，直至呈现正常α波；从本组病例观察到EEG在治疗前异常率达100%，EEG反映大脑功能状态，由于DEACMP脑缺血缺氧导致大脑各区域的脑组织变性、坏死［3］，从而使脑生物电严重失常，故EEG表现最为明显及灵敏，可作为早期诊断一个重要指标。DEACMP患者的临床症状和疾呆症状的改善与EEG的轻重程度相平行，且EEG异常程度与痴呆程度一致，故EEG检查对于患者病情、疗效判定有重要价值。

从本组病例可看出经过治疗EEG异常率从100%减至45%，明显减轻脑电图异常程度，MMSE评分有明显改善，其有效率86.67%。治疗迟发性脑病的关键是纠正脑组织缺氧及脑水肿，改善微循环，重建脑细胞功能。丁苯酞软胶囊具有较强的抗脑缺血作用，减轻脑水肿，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和前列环素的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病多见于中老年人，血液粘度多较高，血管调节能力下降，且常有脑动脉硬化发生，容易形成微血栓导致脑微循环障碍，因此对迟发脑病有积极的作用。针刺能改善脑部血液循环，刺激后使相应的脑区血流增加，兴奋大脑皮层，改善患者脑部供氧需求，促进衰退神经元的能量代谢等［4］。高压氧治疗可使脑组织血氧含量增加，纠正脑组织的缺氧状态，有利于因缺氧而受到损害的脑细胞功能恢复，同时也改善了血管壁细胞的营养状况，阻止脑血管缺血缺氧性损害的继续恶化，促使血管内膜损伤的修复，减轻或避免诱发广泛的脑部闭塞性血管内膜炎以及血栓形成和出血发生，促使脑血管侧枝循环的结构与功能的修复［5］。三者合用可调节脑的能量代谢，增加脑血流量，减轻脑水肿，从而改善神经功能缺损症状。故丁苯酞及针刺联合高压氧治疗对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病有明显疗效。

总之，丁苯酞及针刺联合高压氧治疗DEACMP疗效显著，可以明显减轻脑电图异常程度，脑电图对DEACMP的病情程度、疗效判定有重要参考价值。

1 黄远桂，吴声怜.临床脑电图学.西安：陕西科学技术出版社，1984.98-160.

2 马全有，张留沙.分期综合治疗急怀CO中毒后迟发性服病疗效观察.中国神经免疫学和神经病学杂志，1984，17：36-38.

3 上海第一医学院中山医学院主编.内科学（下册）.北京：人民卫生出版社，1981.1008-1009.

4 KurosinsKi P，Cotz J.Glial ceils under physiologic and patho-logic conditions.Arch Neruol，2002，59（10）：1524-1528.

5 匡爱华，贾绍斌.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察.宁夏医学杂志，2002，24（6）：343-344.