小儿重症肺炎合并心力衰竭与心钠肽的关系研究

张保霞

小儿重症肺炎是目前临床上儿科常见的疾病之一，该病具有症状较重、临床处理难度较大等特点，部分小儿重症肺炎患者甚至还可以合并充血性心力衰竭[1]，严重影响小儿患者的身心健康，甚至危及其生命。目前诸多研究均认为神经内分泌激素在小儿重症肺炎合并心力衰竭过程中发挥十分重要的作用[2]，本研究旨在探讨小儿重症肺炎合并心力衰竭患者心功能分级与心钠肽的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取192例小儿作为研究对象，包括112例小儿重症肺炎合并心力衰竭患者（肺炎心衰组）、40例小儿肺炎无心力衰竭患者（肺炎无心衰组）和40例正常健康小儿（健康对照组）。肺炎心衰组包括男性59例，女性53例；年龄3～19个月，平均（13.1±3.5）个月。肺炎无心衰组包括男性21例，女性19例；年龄3～20个月，平均（12.9±3.7）个月。健康对照组包括男性22例，女性18例；年龄2～20个月，平均（13.6±3.2）个月。3组研究对象的一般资料相比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 根据心功能分级，将112例急性期肺炎心衰组患儿分为A、B、C、D 4组，其对应的心功能分级分别为NYHAⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。采用化学发光法测定所有研究对象的血清心钠素水平，肺炎心衰组、肺炎无心衰组需要测定2次，即急性期、恢复期各测定一次。 急性期肺炎心衰组和急性期肺炎无心衰组患儿在入院后立即抽取静脉血4mL，3000r/min离心5min，分离血清后上机进行心钠素水平测定。然后，急性期肺炎心衰组患儿接受抗感染、止咳、平喘、强心、利尿、扩张血管等治疗，急性期肺炎无心衰组患儿接受抗感染、止咳、平喘治疗，等待患儿进入恢复期（相应症状、体征消失）后再次抽取静脉血4mL，以前述方法分离血清后上机进行心钠素水平测定。选取南阳市第一人民医院体检科确诊的40例正常健康小儿，随时抽取其静脉血4mL，分离血清后上机进行心钠素水平测定。

1.3 仪器与试剂 血清心钠素水平测定采用瑞士罗氏公司生产的Elecsys E170化学发光仪及其配套试剂、标本品、质控品。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件包，量资料采用均数±标准差（±s）表示，计数资料采用百分率表示。多个样本均数间的比较采用方差分析、q检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组研究对象血清心钠肽水平的比较 急性期肺炎心衰组血清心钠肽水平显著高于急性期肺炎无心衰组（P＜0.05），急性期肺炎无心衰组血清心钠肽水平显著高于健康对照组（P＜0.05）；恢复期肺炎心衰组、恢复期肺炎无心衰组、健康对照组血清心钠肽水平相比差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 3组研究对象血清心钠肽水平的比较（±s,ng/L）

表1 3组研究对象血清心钠肽水平的比较（±s,ng/L）

肺炎心衰组 112 62.5±21.3 34.1±11.7肺炎无心衰组 40 46.2±14.1 33.5±12.0健康对照组 40 32.9±12.4 32.9±12.4

2.2 急性期肺炎心衰组患儿心功能与血清心钠肽水平的相关性分析 D组血清心钠肽水平显著高于C组（P＜0.05），C组血清心钠肽水平显著高于B组（P＜0.05），B组血清心钠肽水平显著高于A组（P＜0.05），见表2。急性期肺炎心衰组患儿心功能分级与血清心钠肽水平呈显著正相关（r=0.7424，P＜0.05）。

表2 4组急性期肺炎心衰组患儿血清心钠肽水平的比较（±s,ng/L）

表2 4组急性期肺炎心衰组患儿血清心钠肽水平的比较（±s,ng/L）

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3 讨论

心钠肽，又称为心钠素、心房钠尿肽等，它主要由心房肌细胞分泌并且由28个氨基酸组成的多肽类激素，通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥利尿、排钠、舒张血管、降低血压等发挥多种生物学作用。刺激心房肌细胞分泌心钠肽的因素较多，如肺毛细血管楔压升高、心率过快、心房扩张所致的心房牵拉等[3]。

本研究观察小儿重症肺炎合并心力衰竭患者、小儿肺炎无心力衰竭患者和健康对照组等3组研究对象的血清心钠肽水平，结果显示，急性期肺炎心衰组血清心钠肽水平显著高于急性期肺炎无心衰组和健康对照组（P＜0.05）。但是，当肺炎心衰组、肺炎无心衰组患者由急性期进入恢复期后，这3组研究对象的血清心钠肽水平相比差异无统计学意义（P＞0.05）。此外，按照心功能分级将急性期肺炎心衰组分为A、B、C、D组等4个亚组，结果显示，随着心功能分级越严重，患者血清心钠肽水平就越高，急性期肺炎心衰组患儿心功能分级与血清心钠肽水平呈显著正相关（r=0.7424，P＜0.05）。分析其机制，可能是重症肺炎合并心衰时，患者出现缺氧、酸中毒等代谢紊乱，从而导致肺血管床阻力加大，进一步导致肺动脉高压，右心室负担过重所致；此外，缺氧还可以导致大量氧自由基产生，进一步导致钙泵功能失调，细胞内钙超载，心肌细胞能量代谢障碍，心室顺应性下降，导致右心室、右心房扩大，进一步促使其分泌心房肽[4]。

综上所述，小儿重症肺炎合并心力衰竭患者心功能分级与心钠肽的关系密切，两者之间呈显著的正相关，因此心钠肽可以作为小儿重症肺炎合并心力衰竭的诊断指标之一。

[1]Wang WD,Sun YP,Cui XQ.Serum levels of fatty acid-binding protein and brain natriuretic peptide in children with pneumonia complicated by acute congestive heart failure[J].Chinese Journal of Contemporary Pediatrics，2008,10(3):304-306.

[2]An JD,Zhang YP,Zhou JH.Levels of serum brain natriuretic peptide in children with congestive heart failure or with severe pneumonia[J].Chinese Journal of Contemporary Pediatrics,2006,8(3):201-204.

[3]Kotlo KU,Rasenick MM,Danziger RS.Evidence for cross-talk between atrial natriuretic peptide and nitric oxide receptors[J].Mol Cell Biochem,2010,338(1-2):183-189.

[4]Curry FR,Rygh CB,Karlsen T,et al.Atrial natriuretic peptide modulation of albumin clearance and contrast agent permeability in mouse skeletal muscle and skin: role in regulation of plasma volume[J].J Physiol,2010, 588(Pt 2):325-339.