茶多糖药理活性研究进展

2013-09-20张黎杨艳

中国实用医药 2013年16期

张黎杨艳

随着科技的发展，茶叶的现代研究也如火如荼的进行中，植物提取分离技术的日益发达，从茶叶中分离出各种化学物质，如茶多酚、茶多糖等。本文主要讨论茶多糖，所谓多糖就是由单糖聚合而成的天然高分子化合物，而茶多糖就是其中一种。顾名思义，茶多糖就是从茶叶中提取的茶叶多糖复合物的简称，其化学本质是一类与蛋白质结合在一起的酸性多糖或酸性糖蛋白。清水岑夫[1]报道茶多糖是由葡萄糖、阿拉伯糖、核糖组成，相对分子量约4×104道尔顿。而后的报道[2]中又发现了聚本糖、烯酮糖以及聚葡萄糖、木糖、半乳葡聚糖、岩藻糖等成分。汪东风等[3]对茶多糖进行 Sephdex G-75、150、200凝胶层析的蛋白质自动检测和多糖含量的逐管检测，得出茶多糖中的多糖与蛋白质呈紧密结合态，因此茶多糖实为一种糖蛋白。近年来一些药理研究表明，茶多糖具有抗氧化、降血糖、降血脂、调节免疫和抗肿瘤、降血压、抗辐射、抗凝血、抗疲劳等作用。本文现将茶多糖的近年来的药理活性研究情况作如下总结。

1 抗氧化

刘茹等[4]报道茶多糖在体外对羟自由基有显著的清除作用，且在一定的范围内清除率与剂量呈线性关系。倪德江等[5]通过对湖北大白茶、福建水仙茶和云南大叶茶制成的绿茶、乌龙茶和红茶，提取其中茶多糖，体外结果发现其具有清除超氧自由基和羟自由基的作用。聂少平等[6]实验结果表明茶多糖可清除超氧自由基与DPPH有机自由基，并对β-胡萝卜素-亚油酸氧化体系也有抑制作用。陈义勇等[7]对研制的茶多糖口服液进行体外的抗氧化活性研究，发现其对羟自由基和超氧自由基均有一定的清楚作用，对超氧自由基的清除能力强于对羟自由基。段丽梅等[8]建立灌服不同剂量茶多糖大鼠长期大负荷游泳训练实验模型，发现大鼠心肌、血清的MDA明显下降，SOD和CAT明显上升。孙世利等[9]研究了提取温度对金萱绿茶多糖体外抗氧化活性的影响，结果表明绿茶多糖具有较好的清除DPPH自由基和APTS自由基效果，对亚铁离子具有较强的络合能力，同时也发现不同的提取温度和不同浓度的绿茶多糖具有不同的抗氧化活性，最后综合考虑提物温度在60～70℃较为合适。何传波等[10]采用微波辅助方法提取铁观音茶多糖，并对其抗氧化活性进行了研究，结果表明：铁观音茶多糖得率随微波功率和时间的增加而增大，随料液比的升高先增后降，最佳的微波处理条件为：微波功率375W，时间180 s，水浴浸提温度60℃以及料液比1：30;抗氧化活性实验结果表明，铁观音茶多糖对超氧阴离子和羟自由基有较好的清除效果，并且在一定范围内，其清除能力与质量浓度有明显的量效关系，实验范围内的微波处理对其抗氧化活性无显著影响。

因此茶多糖具有较好的抗氧化作用，能清除多种自由基，同时也指出拥有良好的抗氧化活性，其提取温度最好控制在60～70℃。

2 降血糖

陈建国等[11]将四氧嘧啶导致的Ⅰ型糖尿病小鼠每天给予1.0、2.0、4.0 g/kgbw茶多糖，连续4周，结果发现茶多糖能明显缓解糖尿病小鼠“三多一少”症状，降低其空腹血糖，并存在剂量-反应关系，小鼠的血糖值、饮水量之间相互影响存在明显正相关性，饮水量与体质量之间存在负相关性。王莉英等[12]将非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病给予茶多糖，结果发现其糖尿病的发病率显著降低，血清C肽水平显著提高，胰岛炎症程度减轻，CD8T细胞亚群比例显著提高CD4/CD8比例显著降低，表明早期用茶多糖预免疫可以预防或延缓NOD小鼠1型糖尿病的发生。芮莉莉等[13]将茶多糖给予KK-Ay2型糖尿病小鼠8周，发现茶多糖能显著改善小鼠葡萄糖耐量，降低血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和果糖胺水平，升高肝糖原。

因此，茶多糖能降低血糖比较明确，但其降血糖的作用机制比较复杂，芮莉莉等[13]认为茶多糖的作用机理可能与增加胰岛素的敏感性有关。陈建国等[14]通过研究茶多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖代谢、组织形态学及胰岛β细胞超微结构的影响，结果表明糖尿病小鼠的血清胰岛素、肝糖原含量显著提高，肝HK、肝PK活力均明显增强，胰岛细胞与肝细胞损伤得到明显的修复，使得胰岛β细胞分泌胰岛素增加，肝脏合成肝糖原增加，葡萄糖氧化分解加快，从而降低血糖。钟灵等[15]研究恩施绿茶茶多糖对糖尿病模型大鼠血糖的影响，结果表明恩施绿茶茶多糖能明显降低糖尿病大鼠的FBG，增强GK、SOD和GSH-Px的活性，减少MDA的含量，升高脾脏、胸腺系数。王黎明等[16]通过体外测定不同纯度的茶多糖对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清初效果、茶多糖对关键糖代谢酶活性的影响以及茶多糖促进葡萄糖往3T3-L1脂肪细胞转运能力来研究茶多糖降血糖的机制，结果表明纯度高的茶多糖对羟基自由基和氧自由基清除能力非常低，而纯度低的茶多糖却有明显的清除效果，对α-葡糖苷酶(葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和麦芽糖酶)活性的抑制作用也非常低，对葡萄糖往外周细胞3T3-L1细胞的转运作用也不明显，但可显著增强葡萄糖激酶和己糖激酶的活性。全吉淑等[17]用比色法测定茶多糖对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制活性，用快速过滤法观察茶多糖对兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运活性的影响，结果显示，茶多糖具有较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性，α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度(IC50)为312 g/L;茶多糖对α-淀粉酶的抑制活性则较弱，浓度为1 g/L时，其对α-淀粉酶的抑制率为10%;茶多糖同时明显降低兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力，其半抑制浓度IC50值15 g/L。

综上所述，茶多糖降血糖的可能作用机制主要是通过增强SOD和GSH-Px的活性，减少MDA的含量等来减少自由基，保护修复胰岛β细胞和肝脏细胞，增加胰岛素的分泌，提高肝脏GK活性等来消耗葡萄糖，同时茶多糖抑制α-葡萄糖苷酶抑制活性，降低小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力来减少葡萄糖的摄入，因此茶多糖能从多角度多途径降低血糖。

3 免疫调节与抗肿瘤

蒋成砚等[18]表明普洱茶多糖能提高小鼠淋巴细胞转化率和E花环形成率，说明茶叶多糖具有一定的增强免疫功能作用。夏道宗等[19]研究表明安吉白茶多糖体外能显著抑制S180细胞的生长，且具有剂量依赖关系;体内试验表明安吉白茶多糖对小鼠S180实体瘤和H22腹水型肝癌移植瘤的生长均有显著抑制作用，对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数也有较强增高作用;体内免疫调节试验结果显示安吉白茶多糖可使荷S180实体瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力显著升高。沈健等[20]研究表明茶多糖能明显提高试验组荷瘤小鼠的抑瘤率，明显促进小鼠脾细胞增殖、IL-2及TNF-α的产生，同时能提高血清中IgG的含量。表明茶多糖对肿瘤生长具有抑制作用，其抑瘤活性可能与其免疫增强作用有关。

4 降血脂

张芸等[21]研究表明乌龙茶多糖能使血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)、血清和肝脏MDA、肝脏指数显示不同程度的降低，胸腺指数、脾指数、血清和肝脏SOD活力则有所上升，肝脏病变有一定程度的减轻。吴文华等[22]的试验结果，茶多糖高、中、低剂量注射组小鼠血清LDL-C水平均低于高脂对照组，下降率分别为33.59%、24.38%、5.31%。大量动物试验证实，茶多糖的降血脂效果与药剂量的大小有关，茶多糖的抗氧化作用可能是其降血脂和预防动脉粥样硬化的机制之一。

5 降血压

王淑如等[23]按22.5 mg/kg体重对SD大鼠进行十二指肠给药，每隔10 min记录血压、心率，共1 h，10 min后大鼠血压开始降低、心率减慢，每次记录均显著低于对照组(P＜0.05);对离体豚鼠心脏插管侧支注入浓度1 mg/ml茶多糖0.4 m，5～8 min后，冠脉流量比给药前增加37%，具有显著性差异(P＜0.01)。马森[24]通过兔静脉注10 mg/ml的茶多酚和茶多糖溶液，观察对动脉血压的影响，结果表明：注射茶多糖1～4 ml后收缩压9次降低(2% ～29%)，3次升高(13% ～40%)，5次无变化;舒张压4次降低(10% ～200%)，7次升高(20% ～50%)，6次无变化，因此茶多糖对兔动脉血压均无显著影响(P＞0.05)。

6 抗凝血

谢亮亮等[25]研究茶多糖不同组分对抗凝血活性的影响，通过水提醇沉的方法对茶多糖进行提取，经聚酰胺柱脱色、脱蛋白，采用离子交换柱DEAE Sepharose CL-6B对多糖进行分离纯化，用高效凝胶渗透色谱测定其分子量，并对多糖组分抗凝血活性进行了研究，结果表明：TPS-4含两个组分，其分子量分别为689113和4150，为非均一多糖，体外抗凝血实验显示TPS-4能延长活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)，说明是通过内源性途径来影响凝血的。