孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察

周燕萍 张颖

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限呈不完全可逆，进行性发展，是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，分为急性加重期和稳定期。孟鲁司特是半胱氨酸白三烯受体拮抗剂，常用于治疗哮喘等呼吸系统疾病。本研究采用孟鲁司特治疗COPD急性加重期，并与常规治疗进行对比，观察其对患者的血气分析和肺功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择 收集2010年1月至2012年12月入住我院的COPD急性加重期患者90例，均符合中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南》(2007年修订版)的诊断标准［1］，并排除合并呼吸衰竭而需要机械通气及合并其他严重疾病者。将90例患者随机分为对照组和治疗组，每组45例。对照组中，男性31例，女性14例，年龄(57.24±12.18)岁，吸烟史(20.37±9.75)年;治疗组中，男性28例，17例，年龄(59.71±13.25)岁，吸烟史(21.68±10.07)年。两组患者性别、年龄及吸烟史比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组患者进行常规治疗，包括给氧、抗感染、平喘、化痰及营养支持治疗等。在此基础上，治疗组口服美国默沙东公司生产的孟鲁斯特，10 mg/次，每晚1次，疗程为2周。

1.3 观察指标 两组患者分别于治疗前和治疗后2周检测血气分析和肺功能。①血气分析:采集动脉血，测定氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。②肺功能:测定第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)及第一秒用力呼气容积占预计值(FEV1/预计值)百分比。

2 结果

2.1 两组治疗前后血气分析比较 两组治疗前PaO2和PaCO2比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，治疗组PaO2较对照组升高，而PaCO2较对照组降低，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后肺功能比较 两组治疗前FEV1/FVC和FEV1/预计值比较，差异无显著性(P＞0.05)。与对照组治疗后比较，治疗组治疗后FEV1/FVC和FEV1/预计值明显上升，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

3 讨论

COPD是呼吸系统的常见疾病之一，以不完全可逆的气流受限为主要特征。COPD急性加重期指在短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。近年研究认为COPD急性加重期的发生机制，除感染因素、细菌含量增多外，呼吸道上皮细胞分泌的黏液过多也是重要的原因［2］。而白三烯是促进黏液分泌过度的一个主要介质。已有研究证实，与对照组比较，白三烯浓度在COPD急性加重期患者的支气管肺泡灌洗液中显著升高［3］。白三烯从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸，它是一种重要的促炎介质，可促进中性粒细胞等炎症细胞在气道内聚集，从而促进气道炎症反应;此外，它还能使支气管血管通透性增加，加重支气管黏膜的水肿，并具有较强的支气管平滑肌收缩作用［4］。由此可见，白三烯含量增加可能是COPD患者在急性加重期出现咳嗽、咳痰、呼吸困难的重要原因，抑制白三烯可能对治疗COPD急性加重期有重要的价值。

孟鲁司特是迄今为止效果最好的特异性白三烯受体拮抗剂，可竞争性阻断白三烯与其受体结合，进而阻断白三烯的生物学作用，有效抑制气道炎症反应、减轻气道水肿及降低气道高反应。本研究显示，与对照组治疗后比较，治疗组治疗后PaO2、FEV1/FVC、FEV1/预计值明显上升，PaCO2降低，差异均有统计学意义(P＜0.05)，与文献报道相符［5］，表明孟鲁司特治疗COPD急性加重期疗效较好，可明显改善患者的呼吸功能，值得临床推广使用。

表1 两组治疗前后PaO2、PaCO2比较(±s)

表1 两组治疗前后PaO2、PaCO2比较(±s)

组别 例数PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 53.67±6.54 67.24±7.59 59.74±8.18 50.16±5.34治疗组 45 54.81±6.12 85.14±10.27 57.23±7.42 39.32±4.68 t值 0.62 4.85 0.53 4.28 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 两组治疗前后FEV1/FVC、FEV1/预计值比较(±s)

表2 两组治疗前后FEV1/FVC、FEV1/预计值比较(±s)

组别 例数 FEV1/FVC(%)FEV1/预计值(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 45 51.29±8.36 56.89±8.67 55.42±7.26 61.48±8.19治疗组 45 52.13±7.34 72.35±9.46 56.89±6.67 78.45±9.92 t值 0.41 5.03 0.53 5.36 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

［1］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)．中华结核和呼吸杂志，2007，30(1):8-17．

［2］ Zuhlke IE，Kanniess F，Richter K，et al.Montelukast attenuates the airway response to hypertonic saline in moderate to severe COPD．Eur Respir J，2003，22(6):9262-9301．

［3］ 兰岚，高占成.慢性阻塞性肺疾病急性加重的发病机制．国际呼吸杂志，2007，27(3):203-206．

［4］ 陈卫珍.白三烯受体基因mRNA在慢性阻塞性肺疾病患者中的不同表达．实用医技杂志，2007，14(17):2290-2291．

［5］ 雷震，左莹.孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期80例疗效分析．实用药物与临床，2012，15(6):342-343．