纠正低蛋白血症在子痫前期治疗中的临床回顾性分析
2013-08-28张雁薛智欣马骄高晨超李艳娥袁雪梅刘莹莹李相楠
张雁 薛智欣 马骄 高晨超 李艳娥 袁雪梅 刘莹莹 李相楠
妊娠期高血压疾病是目前产科并发症中常见病,病情复杂,且变化快,当发生子痫前期时,大量尿蛋白的排出体外丢失或肝脏合成蛋白功能减退,导致经常出现低蛋白血症。在复杂的妊娠期高血压疾病并发症中低蛋白血症的处理是难点,非常棘手,是产科医生工作的重要突破点。笔者对我院收治的190例患者进行临床回顾性分析,现将总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 发生率总结我院2010年8月至2012年9月收治的妊娠期高血压疾病,其中依据空腹血清白蛋白结果统计子痫前期合并低蛋白血症者,将其分为经输注人血白蛋白治疗者(A组)102例、未经输人血白蛋白治疗者(B组)88例。重度子痫前期中有合并肝、肾功异常22例,胸腹水20例,肺水肿10例,脑水肿10例,心衰5例,HELLP综合征18例。
分别记录两组产后第5天血浆白蛋白水平,水肿消退天数、合并症(胸腹水)转阴率及平均住院日。其中子痫前期合并低蛋白血症者为血液稀释型,即表现为Hb和HCT的下降Hb<100 g/L,HCT<0.35,甚至 <0.30组间均衡比较,具有可比性[1]。发病年龄 A组 102例年龄 19~34岁,平均(30.65±4.25)岁,孕周28~39+5周,平均分娩孕周(34.60±2.50)周。B组88例,年龄20~38岁,平均(32.05±4.50)岁,孕周28~40+6周,平均孕周(34.90±2.16)周。两组孕妇年龄、孕周比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组孕妇一般情况的比较(±s)
表1 两组孕妇一般情况的比较(±s)
组别 n 年龄(岁) 分娩孕周(周)A组88 32.05±4.50 34.90±2.16 102 30.65±4.25 34.60±2.50 B组
1.3 方法 治疗所有病例均采用硫酸镁为首选药物。子痫前期合并低蛋白血症者(血液稀释型,即表现为Hb和HCT的下降,其中 Hb<100 g/L,HCT<0.35,甚至 <0.30),用人血白蛋白治疗,一般每次10 g静脉滴注,分别按1次/d或2次/d输注。输白蛋白之前给予呋塞米20 mg静脉推注,未输人血白蛋白组考虑到临床治疗,给予高蛋白饮食、口服蛋白质粉等治疗。监测离子情况,进行相应的补充,重点是24 h出入量,出量是入量的2-3倍,保持其每天出量>4000 ml/d[2],随着血浆白蛋白的恢复,出量逐渐减少至与入量平衡,严密监测各项相关指标:如孕妇体重、脉搏、呼吸、血压、尿量、肝功能检查、肾功能检查、尿液分析、24 h尿蛋白定量、24 h出入量、眼底检查,心电图、超声心动图等等。
1.4 诊断标准 子痫前期的诊断标准依据乐杰主编的第7版《妇产科学》[3],低蛋白血症的诊断以依据陆再英主编的第7版《内科学》[4]:血浆白蛋白低于30 g/L。
1.5 主要分析指标子痫前期孕产妇在治疗过程中给予输白蛋白治疗与未输白蛋白者之间的比较。其中包括:A组(输人血白蛋白治疗组)、B组(未输人血白蛋白治疗组)之间的比较。比较指标包括:产后第5天血浆白蛋白水平,水肿消退天数、合并症(胸腹水)转阴率及平均住院日。
1.6 统计学方法 采用SPSS 13.0软件包对数据进行分析,所有数据均用均数±标准差(±s)表示,对于多组间服从正态分布的计量资料比较采用方差分析,对于计数资料采用Chisquaretest(卡方检验),P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
A组(输人血白蛋白治疗组)、B组(未输人血白蛋白治疗组)相比其产后第5天血浆蛋白水平、水肿消退天数、平均住院日结果A组优于B组,A组产后第5天胸腹水阴性率与B组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者监测指标比较见表2、表3。
表2 两组间各项检测指标的比较(±s)
表2 两组间各项检测指标的比较(±s)
组别 例数 血浆白蛋白 水肿消退天数 平均住院日A组<0.01 <0.05 <0.05 102 28.5±3.2 3.7±1.0 6.0±0.8 B组 88 23.3±4.1 4.7±1.0 7.1±0.8 P值
表3 两组间合并症转阴率的比较(例,%)
3 讨论
3.1 1)子痫前期基本病理变化是全身小动脉痉挛,血管壁内皮细胞受损,通透性增加,大量蛋白及体液渗漏于组织间隙,血浆蛋白丢失,尤其血清蛋白减少,使血浆胶体渗透压下降,导致钠水储留,主要表现为全身水肿和腹水。2)肾血管痉挛使肾小球基膜受损,通透性增加,大量蛋白滤出引起蛋白尿,肾小管损害造成原尿中蛋白再吸收不良也是加重蛋白尿的原因之一。如肾小球受损重、数量多,则造成肾损害甚至诱发肾功能衰竭。本研究中子痫前期合并低蛋白血症的190例,血浆白蛋白均低于30.0 g/L,最低者18.0 g/L,平均26.6 g/L。与文献报道相符。3)肝细胞缺血、缺氧,甚至坏死,肝合成蛋白能力下降,诱发肝功能衰竭。子痫前期患者全身小动脉痉挛,影响胃肠道对蛋白质的吸收和利用,饮食中蛋白摄入不足,加之妊娠期血容量的增加,使蛋白含量相对更低,呈稀释性HP。
3.1.1 子痫前期合并低蛋白血症,可进一步影响各脏器的功能,如易出现1)脑白质病变2)视网膜水肿,3)心包积液4)肺水肿5)肝、肾功能异常;因此,子痫前期除常规解痉、降压、镇静外,适时终止妊娠、纠正低蛋白血症对其转归有益。
3.2 低蛋白血症的治疗措施产前常规测肝功能的同时查血浆白蛋白,及早发现和处理轻度子痫前期是预防的关键。当血清白蛋白为30 g/L时,即视为低蛋白血症的警戒线。子痫前期合并低蛋白血症者(血液稀释型,即表现为Hb和HCT的下降,其中 Hb<100 g/L,HCT<0.35,甚至 <0.30),产后输注人血白蛋白治疗,一般每次10 g静脉滴注,分别按1次/d或2次/d输注。在扩容的基础上利尿,为防止加重心血管负担,药物以呋塞米为主,同时注意水电解质平衡。在以往的研究中,多数学者侧重于对子痫前期合并低蛋白血症预后的分析及研究,本研究重在观察在子痫前期合并低蛋白血症患者中,产后输注人血白蛋白纠正低蛋白血症,所达到的临床转归情况。
3.3 预后通过此次观察,子痫前期并发低蛋白血症患者中经输注人血白蛋白治疗者(A组)在产后第5天血浆白蛋白水平、水肿消退天数、合并症(胸腹水)、平均住院日转阴率监测指标中均明显优于对照组未经输人血白蛋白治疗者(B组),差异有统计学意义。本研究中有合并脑水肿病例,治疗前、后均行头部CT检查,证实脑白质病变完全恢复,胸腹水及心包积液均基本消失,视网膜水肿消退视力恢复,同时也监测肝、肾功能恢复正常,离子水平稳定,并大大缩短了平均住院日,平均住院日为(6.0±0.8)d。从本研究看,目前输注白蛋白是一个纠正子痫前期低蛋白血症的比较有效的对症治疗方法,虽有文献报道使用肝素治疗有一定的效果,但临床资料有限。因此我们认为随着终止妊娠,通过输注人血白蛋白可以作为子痫前期重要的临床治疗手段之一。
[1]Yamamoto T.Secondary nephrotic syndrome due to preeclampsia.Nippon Rinsho,2004,62(10):1935-1940.
[2]陆再英.内科学.第七版.北京:人民卫生出版社,2005:100-101.
[3]乐杰,谢幸,丰有吉.妇产科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:97-106.
[4]林建华乐平怡.妊娠期高血压疾病低蛋白血症的诊治.中国实用妇科与产科杂志,2012,4(28):256-257.