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尼莫地平联合阿托伐他汀治疗高血压合并高脂血症

2013-08-26黄乃澄

当代医学 2013年21期
关键词:尼莫地平高脂血症阿托

黄乃澄

脂质代谢紊乱以及血液流变学的异常是心脑血管疾病发生的主要病理原因之一,高血压是心血管内科极为常见的疾病,高血压不是独立发生的疾病,常并发代谢紊乱,造成心、脑、肾、视网膜等重大器官的功能性甚至器质性病变[1]。研究表明,高血压患者更易于合并代谢异常[2]。本研究对60例高血压合并高脂血症患者进行治疗观察,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年1月-2012年1月60例高血压合并高脂血症患者,其中男38例,女22例;年龄41~68岁,平均(48±7.8)岁。30例患者随机分成两组,对照组和观察组各30例。所有患者高血压诊断均符合1998年世界卫生组织及国际高血压学会制定诊断标准,均属于缓进型 I~Ⅱ期的中型高血压患者。高脂血症诊断符合空腹血清中总胆固醇超过5.72 mmol/L,甘油三酯超过1.70 mmol/L[2]。两组患者在年龄等一般情况无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组:患者应用尼莫地平(武汉兴银河化工有限公司,40 mg×7片)口服开始一次40 mg,3次/d,一日最大剂量为240 mg;阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司,20 mg×7片)起始剂量为10 mg,1次/d,剂量不超过80 mg/d。治疗前后检测患者的血压、甘油三酯水平变化情况,同时监测患者不良反应发生情况。观察组:服用尼莫地平,方法同上。两组均以14 d为一疗程。

1.3 疗效标准 降血压的疗效通过对比治疗前后的血压变化比较,显效:舒张压下降超过10 mmHg,而且降至正常范围血压或者舒张压下降超过20 mmHg;有效:舒张压下降小于10 mmHg,但是血压已降至正常范围或者舒张压下降10~19 mmHg,或者收缩压下降30 mmHg;无效:无法达到上述标准,治疗前后血压无明显变化。总有效率=显效率+有效率。治疗前后均对患者进行肝肾功能、电解质、血尿常规的检测。

1.4 统计学方法 采用SPSS 16.0对所得数据进行统计分析。计量资料组间比较采用t检验;计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗结束后观察组显效15例(50%),有效12例(40%),无效3例(10%),总有效率90%;对照组显效10例(33.33%),有效 12例 40%),无效 8例(26.67%),总有效率73.33%。两组总有效率比较据统计学差异(P<0.05)。

两组患者治疗后血压、血脂变化情况如下(P<0.05)。见表1。

表1 两组高血压合并高脂血症患者疗效情况(±s)

表1 两组高血压合并高脂血症患者疗效情况(±s)

组别 例数 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) TG(mmol/L) FIB(g/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 30 174.5±25.6 136.7±13.8 94.5±15.6 77.2±10.2 3.4±4.4 1.3±1.2 4.5±1.4 3.3±1.0对照组 30 169.2±29.8 145.7±19.8 101.1±5.2 83.2±11.7 3.5±4.3 2.8±1.3 4.4±1.5 4.0±0.8 P值 0.12 0.02 0.22 0.01 0.34 0.02 0.17 0.03

2.2 耐受性和安全性 60例患者在本研究过程中未出现心脑事件的发生,也未发现低血压,两组患者不良反应发生情况比较无统计学差异(P>0.05)。

3 讨论

心血管疾患是目前造成死亡的主要原因之一,心血管疾病发生发展的危险因子主要包括高血压、脂质代谢紊乱、糖尿病等。当多种危险因子同时存在则机体具有患病的更大危险。对于高血压合并高脂血症患者在严格控制血压的同时应当进行科学的降脂治疗。

流行病学调查发现[3],血脂水平与血压存在正相关关系。目前诸多研究中备受关注主要有载脂蛋白以及脂蛋白代谢相关的酶类。多种脂蛋白具有同一种结构蛋白——载脂蛋白E(Apo-E),该结构蛋白与多种蛋白的转化、代谢等过程密切相关,而基因多态表明[4]Apo-E与血管动脉粥样硬化具有相关性(r=0.11)。国内诸多文献显示,Apo-E等位基因频率在高血压人群中的水平明显高于正常人群,经过多因素回归分析可知,Apo-E是高血压独立危险因素。

尼莫地平是一种Ca2+通道阻滞剂。平滑肌的收缩依赖于Ca2+进入细胞内,引起跨膜电流的去极化。尼莫地平通过有效地阻止Ca2+进入细胞内、抑制平滑肌收缩,扩张血管降低血压。高脂血症患者极易因为血脂异常而引发冠心病,因此,应尽早给予治疗,控制血脂范围,使其降至正常水平。阿托伐他汀属于还原酶选择性抑制剂,通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平,并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢,作用于合成限速酶,抑制肝脏内合成胆固醇的化学过程,进而大幅度减少机体内的LDL-C含量和TC含量,并能干预体内的TG含量,从而达到改善血脂的目的[5-8]。

本研究中患者应用尼莫地平联合阿托伐他汀治疗后,其血压、血脂均明显下降(P<0.05),说明两种药物联合使用能够显著发挥控制血压以及降脂作用。

[1]常瑛,文爱东,李昌炜,等.复方苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片的人体药动学[J].中国医院药学杂志,2008,28(19):1672-1672.

[2]吴聪菊,邓保国,赵明初.阿托伐他汀钙治疗高脂血症的临床观察[J].中国误诊学杂志,2009,9(6):1297-1298.

[3]左小瑜,张敬一,孙燕,等.他汀类药物对心血管疾病的临床应用新进展及安全性[J].中华临床医学杂志,2005,6(5):53-54.

[4]陈刚,熊明,李真.厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压病50例疗效观察[J].现代临床医学,2010,4(5):23-24.

[5]赵玉娟.厄贝沙坦治疗高血压的疗效观察[J].锦州医学院学报,2009,4(4):34.

[6]赵士超,王明银,敬慧智,等.尼莫地平与贝那普利对原发性高血压患者左室舒张功能影响的比较[J].临床心血管杂志,2009,16(8):357-358.

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[8]胡晓抒,郭志荣,喻荣彬,等.高血压与多代谢异常的病例对照研究[J].中国公共卫生,2003,19(11):1315-1317.

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