大面积脑梗死20例临床影像分析

杨保忠

云南省德宏州人民医院神经内科，云南德宏 678400

大面积脑梗死是一种常见的神经内科急症，其主要病因是由于脑动脉主干受阻所导致的脑组织严重损伤。该病的主要临床症状有头痛、呕吐、意识障碍、小便失禁等，发病较快较猛，发展迅速，容易与脑出血相混淆而发生误诊。高血压、糖尿病、高血脂症、冠心病等都可能诱发大面积梗死。该病不同于一般的脑梗死，患者大多会留下不同程度的后遗症，病死率和致残率都相当的高，加重了社会以及家庭的负担。为了及时及正确的诊治大面积脑梗死，降低病死率、致残率，改善患者的预后，该研究对2007年7月—2010年7月间来该院进行治疗的经CT诊断为大面积脑梗死的20例患者的临床资料进行了回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为该院进行治疗的大面积脑梗死患者，均符合1995年第四次脑血管病学术会议的诊断标准[1]。20例患者中，男11例，女9例，年龄 46～91岁，平均（73.85±13.11）岁。 其中有 11例患有高血压，8例患有心房纤颤，5例患有高脂血症，3例患有糖尿病，10例患有冠心病，3例患有风心病

1.2 发病情况

12 例患者于活动状态中发病，6例于安静状态下发病，2例情况不详。

1.3 临床表现

所有患者均出现不同程度的偏瘫、头痛、呕吐等症状，有16例患者出现意识模糊，13例患者出现昏迷，11例患者出现眼球凝视，10例失语。

1.4 影像学分析

1.4.1 头颅CT特点 所有患者在入院后于不同时间完成了头颅CT检查或MRI。所有患者在发病12 h内行头颅CT平扫，2例呈MCA高密度征阳性，主要表现为侧裂池内可见高密度血管影；6例呈脑水肿阳性，主要表现为脑沟变浅、变窄甚至消失、脑回变平；3例呈低密度征阳性，主要表现为皮髓质界面不清，片状低密度影，边缘模糊，有占位效应。24 h～1周所有患者进行复查，其中1例呈MCA高密度征阳性，14例呈脑水肿阳性，15例呈低密度征阳性。此外CT结果呈现中线偏移者6 h 1例，12～24 h 1例，24 h～1周 6例。CT结果呈现出血性梗塞者24 h～1周5例，主要表现为大片低密度区内见片状高密度影，出血部位有原发梗塞部位、远隔脑实质部位、脑室或蛛网膜下腔等。见表1。

表1 不同病程阶段的CT表现

1.4.2 梗塞部位所属动脉供血区分析 CT结果显示，所有患者的大脑前动脉、大脑中动脉或大脑后动脉供血区均可受到累及。所有病人的MCA供血区均受累，其中单纯MCA供血区受累左右侧共有18例，LMCA+LPCA供血区受累2例，RMCA+RPCA供血区受累5例，RMCA+RACA供血区受累1例，双侧PCA供血区受累1例，LPCA供血区受累1例。

1.4.3 MRI、MRA及颈部动脉彩超检查 研究样本中，另有9例患者进行了头颅MRI、MRA或颈部动脉彩超检查。其中6例患者的MRI检查结果与头颅CT基本吻合，MRA检查均未见异常，4例患者进行了颈动脉彩超检查，有1例患者出现颈动脉粥样硬化斑块，在梗塞半球同侧。

2 治疗及预后

所有患者在入院确诊后均给予甘露醇、甘油果糖等药物进行脱水降颅内压，部分患者给予抗凝、抗血小板等对症治疗，防止并发症并进行相应的康复训练。

3 讨论

大面积脑梗死，即恶性脑梗死，是一种临床上常见的脑血管病，具有高复发率、高致死率、高致残率，治疗后患者会留下不同程度的后遗症，多见于50岁以上的老年人。引发大面积脑梗死的主要危险因素有高血压、糖尿病、高血脂症、冠心病以及风心病等。由于该病的特殊性，能否抓住黄金时间及时及正确对患者的脑组织缺血、坏死等症状做出诊断十分重要。所以，为了有效的提高患者抢救成功率，降低病死率、致残率应及时对患者行CT检查并以MRI、MRA及颈部动脉彩超检查等进行辅助检查，尽早确诊。近年来CT在临床的应用越来越广泛，人们对患者的CT演变及其特点有了更深入的了解，使得CT对脑梗死的确诊率显著增高，但CT平扫对早期脑梗塞并不敏感，所以再辅以MRI、MRA及颈部动脉彩超检查等可以更进一步确诊。对于大面积脑梗死的诊断目前尚无明确定论，但大多数认为患者的脑部梗死面积大于一侧半球2/3时或是影响2个脑叶以上的梗死或梗死面积＞20 cm2时即可确诊为大面积脑梗死，该组研究的20例患者均符合上述标准。大面积脑梗死患者的CT平扫结果上可见占位效应，这是因为患者病灶周围水肿较为严重。由于水肿对邻近的脑组织也会产生压迫，患者会表现出不同程度的头晕、头痛、呕吐、意识障碍、甚至是偏瘫、失语、眼球凝视、脑疝等严重症状。

目前公认的诊断超急性大面积脑梗死的CT表现有三种：动脉高密度征、局部脑肿胀征、脑实质密度降低征[2]。其中动脉高密度征的表现为局部一段动脉密度明显高于其他动脉密度，多发于大脑中动脉闭塞而导致大面积梗死。局部脑肿胀征可能与细胞毒性水肿有关，缺血后造成细胞内代谢紊乱，其CT表现为局部区域脑沟变浅，基底池不对称，脑室受压变形以及中线结构移位等。脑实质密度降低征是由于血管内水进入细胞外间隙，导致脑组织含水量上升，CT值可以反映组织水的含量，若含水量增加1%，X线的衰减值会相应的降低3%～5%，即CT值降低2.5HU，CT表现为脑实质（灰质和白质）的密度降低，内囊及其内外侧结构以及病灶边界模糊，以豆状核边界模糊为主[3]。上述三种CT表现出现的几率不尽相同，这不利于早期诊断，所以应及时采取其他影像检查手段进一步确诊。此外该研究发现5例患者于发病后24 h～1周内以及1例患者于1～2周内出现颅内出血的CT表现。这些患者的临床表现为病情没有改善或加重。梗塞后出血的引发原因可能是由于大面积脑梗塞后，脑组织严重缺血缺氧，血管通透性增加，经过治疗血液再灌流后血液渗入脑内，导致梗塞后出血。所以治疗时应慎用药物，时刻监测患者血压，谨防梗塞后出血的出现[4]。

若患者头颅CT平扫结果未能确诊，条件允许应尽早做头颅MRI平扫以及MRA检查。头颅MRI检查可以更好的发现病灶。MRA能够反映供血动脉的闭塞情况，为临床用药提供科学依据，有利于合理治疗[5]。MRA的异常表现有动脉闭塞、动脉狭窄、动脉硬化等。脑栓塞也可能是由于颈部的动脉粥样硬化斑块脱落而流入脑动脉引起的，在发现有颈动脉斑块的患者病例中其栓塞部位为同侧半球。上述结果说明，及时进行MRA检查以及颈动脉彩超检查有利于发现大面积脑栓塞病因，应鼓励患者家属积极配合检查。综上所述，大面积脑梗死的CT表现虽然具有一定的不确定性，但结合患者的病史以及临床表现并辅以MRI、MRA、经动脉彩超检查等，可以对病患做出较为准确的诊断，为早期治疗争取时间，改善患者预后。

[1]中华神经科学会.中华神经外科学会各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]殷小平,张苏明,姜亚平.急性脑梗死溶栓治疗的神经影像学研究进展[J].国外医学脑血管疾病分册,2003,11(1):50-52.

[3]崔惠勤.正常人脑组织对称部位平扫超急性期CT值测量差值在超急性期脑梗死诊断中的应用价值[J].实用放射学杂志,2005（22）:9-11.

[4]刘玉秀.大面积脑梗塞58例临床分析[J].青海医药杂志,2001,31(10):47.

[5]黎红华,陈文军,崔敏,等.DWI及MRA在大面积脑梗塞早期诊断中的价值[J].脑与神经疾病杂志.2007,15(3):223-225.