颅脑外伤性脑梗死的临床研究

伍颖光，汤 隆，梁宝琳，陈 明，何桂荣，莫明武

(广西梧州市中医医院神经外科，广西 梧州 543002)

本文回顾性分析了我院2010年7月至2012年7月收治的40例颅脑外伤性脑梗死患者的临床资料，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院2010年7月至2012年7月收治的40例颅脑外伤性脑梗死患者，其中有28例男性患者，12例女性患者，年龄在2－67岁之间，平均年龄为36岁。有8例患者为高处坠落伤，24例患者为车祸伤，8例患者为打击伤。伤后到发现脑梗死的时间为4h－18d，其中有2例患者在6h之内发病，8例患者在6－24h之内发病，20例患者在1－3d之内发病，10例患者在3－18d之内发病。

1.2 临床表现：依据出现颅脑外伤性脑梗死时的GCS评分，本组40例患者中，有14例患者为3－5分，18例患者为6－8分，8例患者为9－15分;8例患者单侧或双侧瞳孔散大，12例患者偏瘫或偏瘫加重，偏身感觉障碍，8例患者意识障碍加重，2例患者癫痫，4例患者中枢性面瘫，6例患者失语。

1.3 影像学检查：本组40例患者均经2－5次的颅脑CT检查，另有19例患者行MRI检查。患者梗死面积最大层面是1.0cm×1.0cm－6.0cm×12.0cm，23例患者的最大直径在4cm以内，17例患者的最大直径在4cm以上，其中由重度颅脑外伤造成的有11例。有36例患者梗死灶单侧单发，4例患者梗死灶单侧及双侧多发。

1.4 治疗方法：对确诊为外伤性脑梗死的患者行扩容、抗凝、拮抗脑血管痉挛等治疗。依据颅压的高低，用20%甘露醇注射液按1g/kg每6－8h的快速静滴，必要时联合呋塞米20－40mg交替静注，降低颅内压;尼莫地平注射液5－20mg/d微泵24h持续滴注解除血管痉挛;奥美拉唑注射液40mg预防应激性溃疡;甲基强的松龙0.5－1.0mg/d以稳定细胞膜，改善脑细胞代谢及功能;脑保护药物及神经营养药物应用，如单唾液酸神经节苷脂、鼠神经生长因子;用5%GS 250mL+盐酸纳洛酮4mg持续静滴促醒;防治水电解质酸碱平衡等［1］。对出现大面积脑梗死且具有明显的占位效应的患者行开颅去骨瓣减压和内减压术手术治疗。围手术期治疗时严禁使用溶栓剂，以对继发出血现象进行有效的预防和避免［2］。早期进行高压氧治疗。后期积极让患者进行适当的功能锻炼和康复训练，以提高患者愈后的生活质量。

1.5 GOS预后评分评定临床疗效：患者在治疗后有轻度缺陷，但恢复了正常生活，则评定为恢复良好;患者虽有残疾但能独立生活，可在保护下工作，则评定为轻度残疾;患者清醒，日常生活需要旁人照料，则评定为重度残疾;患者仅有较小的反应则评定为植物生存;如果患者死亡则评定为死亡。

2 结果

本组40例患者的住院时间为5－71d，平均为30d。依据GOS预后评分标准，出院时有14例患者恢复良好，16例患者轻度残疾，5例患者重度残疾，2例患者植物生存，3例患者死亡。对所有患者进行随访，随访时间为2－27个月，平均为17个月，发现1例植物生存状态的患者出院后3个月因肺部感染而死亡;其余36例患者的神经功能在出院后有不同程度的恢复。具体情况见表1。

表1 经治疗40例患者预后情况

3 讨论

3.1 颅脑外伤性脑梗死的发病机理：颅脑损伤后，和原发性损伤相比，继发性脑损伤对颅脑损伤患者预后的危害也不容忽视。外伤性脑梗死是影响颅脑损伤预后的一个重要因素之一。导致外伤性脑梗死的因素很多，目前也没有明确的发病机制，可能的原因是：①血管痉挛。重型颅脑损伤常伴蛛网膜下腔出血，脑血管痉挛的发生率极高，和CT扫描的结果相比，高出一倍，约为85%［3］。氧合血红蛋白、组织胺、血管内皮素等致痉因子产生于珠网膜下腔红细胞溶血之后，自由基则产生在出血之后，颅脑损伤后它们短时间之内释放出来，引起脑血管强烈收缩，造成供血区缺血改变，从而发生缺血性脑梗死;②血管的机械性损伤。血管受到颅内血肿的直接或间接压迫，脑组织移位等使局部脑血管受到牵拉、扭曲，从而阻碍血流和相应脑叶供血;牵扯并撞击动脉，损伤内膜，血小板附壁，促进附壁血栓栓塞血管，或脱落的栓子随着血流向较细小的血管漂去，形成梗死［4］;血管遭到损伤之后，内膜和中膜分离出血，促进附壁血肿或夹层动脉瘤的形成，使血管变得狭窄，从而造成脑梗死;③颅内压增高及脑灌注压降低，减少了脑血流量，导致局部脑组织缺血缺氧，增强了启动催化自由基的反应，导致过氧化损害脂质，改变脑细胞膜的通透性，扰乱细胞内环境，阻碍能量合成，造成血管内凝血和脑细胞广泛死亡;④过度肥胖患者，或合并了肢体长骨骨折，或受到了大面积的挤压伤，脂肪滴经过破裂的静脉窦进入血液循环，部分脂肪滴不受肺部过滤的作用而进入脑血管，导致脂肪栓塞。此外，在治疗过程中如果过度脱水或缺乏充足的补液，导致血液流变学改变并降低脑灌注压，进而造成脑梗死的发生。

3.2 颅脑外伤性脑梗死的诊断：轻型脑损伤患者若伴脑梗死，其临床表现多与颅脑损伤程度不符合，尤其是在受伤之后的1－3d或手术之后3－4d，其病情突然加重，出现如嗜睡、偏瘫、失语等新的临床症状，则应怀疑患者发生了外伤性脑梗死。如果患者原为重型颅脑损伤且伴有外伤性脑梗死，由于存在着颅内血肿、骨折等原发灶，临床极易忽略脑梗死的症状。这时，医生应密切观察生命征变化和神经定位体征变化，及时采用影像学辅助检查，尽早做出明确诊断。对外伤性脑梗死进行诊断的有力依据是头颅CT或MRI扫描，它们可以起到确诊的作用。MRI检查可发现颅脑损伤后3h内，损伤区域的脑组织即发生缺血性改变，最严重的情况则出现在受伤24h后。因此如果是重型颅脑损伤患者，应及早明确诊断，以采取有效的措施，使患者的脑微循环得到有效的改善，纠正局部脑缺血，从而使继发性脑功能损害得到最大限度的减少。通常情况下，脑外伤距继发脑梗死症状的出现有一定的时间间隔期，伤后立即昏迷、外伤后合并失血性缺氧、休克并不是其必然的表现，继发性脑梗死也会在强力脱水的应用下发生，如果已经有效处理了原发伤，但患者的病情依然没有好转，仍有意识障碍并且瞳孔发生变化，此时对其行CT，如果发现脑内有大面积的低密度区，或MRI检查脑内有大面积的T1为等信号T2高信号区，则可以确诊为颅脑外伤性脑梗死。

3.3 颅脑外伤性脑梗死的治疗及预后：一旦确诊为颅脑外伤性脑梗死，应实施积极的增容扩血管治疗，使胶体渗透压和循环血量得到切实有效的保证，并改善脑组织的血流灌注，以控制外伤性脑梗死的范围，保护脑细胞功能;针对缺血引起的脑细胞损害，可以应用脑保护药物及神经营养药物，比如，脑复康，单唾液酸神经节苷脂、鼠神经生长因子等，以期改善脑功能;早期应用钙离子拮抗剂，可保持细胞内钙离子的恰当负荷，防止超载，从而避免或减轻脑血管痉挛的发生，减少脑梗死的范围;甲基强的松龙能够对脂质的过氧化反应进行抑制，使细胞膜和细胞器膜的稳定性得到维持，对神经细胞的有氧代谢进行有效的保护，保护脑细胞及其功能。对出现大面积脑梗死且具有明显的占位效应的患者同时行开颅去骨瓣减压和内减压术手术治疗。手术去骨瓣减压和内减压可以降低颅内压，避免发生更严重的脑干受压，同时增加脑组织的血液灌流，使外伤性脑梗死范围增大的可能性降低。一旦发生不可逆的脑梗死，必然会导致相应部位脑组织功能的丧失;梗死范围增大会进一步导致更宽部位脑功能的丧失，从而影响预后。所以积极的抗凝、扩容、溶栓、拮抗钙离子以及必要时开颅去骨瓣减压和内减压术等是治疗外伤性脑梗死必须的措施。

［1］ 孟德刚，汪秀丽，杜云鹏.外伤性脑梗死的CT诊断［J］.中国医药指南，2008，(3)：7－9.

［2］ 何民，杜杭根，殷利春.颅脑外伤后并发脑梗死的易发因素与防治对策［J］.浙江创伤外科，2009，14(2)：185－186.

［3］ 岳振琴，张平平.大面积脑梗死临床护理路径的建立及应用［J］.河北医学，2007，(12)：1138－1140.

［4］ 邱渝江，王忠平.34例颅脑外伤后脑梗死临床研究与防治对策［J］.医学信息(下旬刊)，2011，(1)：87.