小儿神经源性肺水肿的临床疗效分析

余香华

神经源性肺水肿于1874 年首度报道，是指患者无原发心、肺、肾疾病，由各种中枢神经系统所致的颅内压增高引发急性肺水肿。与成人神经源性肺水肿相比，小儿神经源性肺水肿临床上并不多见，其早期确诊困难，且在治疗上也存在诸多难题，病死率较高。回顾性分析2009 年2 月—2012 年2 月我科收治的30 例神经源性肺水肿患儿的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009 年2 月—2012 年2 月我院收治的神经源性肺水肿患儿30 例，其中男12 例，女18 例;年龄8 个月～12 岁，平均5.5 岁;8 个月～1 岁2 例，2 ～3 岁6 例，4～6 岁8 例，7 ～12 岁14 例。所有患儿表现出不同程度的意识障碍与颅内压增高，12 例患儿处于昏迷，16 例患儿伴有抽搐;25 例患儿发生呕吐，年龄较大患儿主诉头痛。患儿均在原发病基础上出现呼吸困难、咳嗽，并呈进行性加重趋势，有不同程度发绀者25 例，咳粉红色泡沫样痰20 例，白色泡沫样痰7例。28 例经血压检测，其中病程早期血压升高者22 例。两肺底布满细湿啰音22 例，其中伴有少许湿啰音8 例。原发病:脑膜炎12 例，散发性脑6 例炎，颅内出血3 例，颅脑外伤3例，持续癫痫状态6 例。肺水肿发生时间:＜6 h 发病者6 例，6 ～24 h 发病者10 例，24 ～120 h 发病者14 例。

1.2 实验室检查 颅脑CT 20 例、腰穿刺26 例。检验结果均显示脑脊液压力有较大幅度增高。对患儿行脑脊液常规检查与生化检查，脑电图检查的16 例患儿中10 例异常。心电图检查的30 例患儿中22 例异常。X 线胸片检查的16 例患儿，结果均显示肺纹理增多，其中10 例患儿肺内小斑片状阴影、1 例患儿胸腔少量积液。所有患儿行血气分析，结果显示PaO2降低，PaCO2升高。

1.3 治疗方法 所有患儿进行原发病的治疗，在此基础上，给予20%甘露醇静脉滴注控制颅内高压，剂量≤2 g·kg－1·次－1，1 次/5 h，并配合使用呋塞米，剂量:1 mg·kg－1·次－1。如患儿发生神经源性肺水肿时给予高流量吸氧，主要方法为简易持续正压吸氧或面罩吸氧等，在以上基础上，静脉给予大剂量地塞米松，注意剂量严格控制在1 mg·kg－1·次－1，有利于降低毛细血管通透性、治疗脑水肿。在治疗的同时注意加强患儿的呼吸道管理，预防肺内感染。

2 结果

2.1 治疗情况 经实验室检查，所有患儿确诊为小儿神经源性肺水肿。经积极治疗，30 例患儿中，26 例肺水肿消退，其中20 例在1 h 内消退，余6 例在4 h 内消退;4 例死亡，其中3 例死于重症脑部疾病所致的多脏器功能衰竭、1 例死于肺水肿。

2.2 典型病例 王某，女，2 岁半，原发病为脑膜炎，在治疗过程中突然出现呼吸困难，且呈进行性加重趋势，并呈现一定程度的意识障碍与颅内压增高表现，患儿面色苍白，并伴有咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。治疗医师帮助其测量血压，血压升高，进行肺部听诊，两肺布满哮鸣音及少许湿啰音。初步怀疑患有小儿神经源性肺水肿，对其进行实验室检查确诊，包括颅脑CT、腰穿刺，检查结果显示脑脊液压力有较大幅度增高。并对其行脑电图、心电图与X 线胸片检查，均显示肺纹理增多，且肺内小斑片状阴影，最后对其行血气分析，结果显示PaO2降低、PaCO2升高。经检查确诊为小儿神经源性肺水肿。之后按照上述治疗方法对其进行治疗，经治疗，患儿肺水肿在1 h 内消退。

3 讨论

神经源性肺水肿因各种中枢神经系统疾病所致，通常也被称作中枢性肺水肿，其发病原因主要有颅脑损伤、脑炎及脑出血等［1］。患者在早期会出现呼吸困难、血压升高、两肺出现湿啰音，患者咳嗽，且伴有大量的血性泡沫痰。本研究中30例患儿临床症状符合小儿神经源性肺水肿的一般症状。

对于此种疾病的发病机制，目前尚未明确，但临床上公认的有两种，即血流动力学说和肺毛细血管渗透性学说［2］。前者认为血液在体内转移是主要的，中枢神经系统损伤后，患者颅内压显著升高，脑血流量相应减少，下丘脑功能会出现异常，而交感神经系统异常兴奋，释放出大量儿茶酚胺，会导致血管收缩、血流阻力加大，并引起肺静脉高压。与此同时，肺毛细血管压也会升高，最终导致急性肺水肿的形成。对于肺毛细血管渗透性学说，其提出的依据是神经源性肺水肿与动物模型中肺水肿液富含蛋白质，表明血管通透性的增加对于此病的发作极其关键。随着研究的深入，人们逐渐认识到这两种说法并不能完全对神经源性肺水肿的发病机制做出阐释。其他如冲击伤理论、肺血管微栓塞及血小板聚集造成血管内血液凝固性增加而使肺毛细血管的通透性增加等理论也在广为流传，若需将发病机制解释清楚，还有待临床做进一步研究。

神经源性肺水肿常作为一种继发性疾病而存在，确诊极其麻烦，且治疗相当困难。根据相关文献报道，神经源性肺水肿在颅脑外伤的发生率为50%，在因颅脑外伤死亡的病例中，此种疾病为80%，尤其是儿童，病死率高达90%。儿童在中枢神经感染或者中毒后极易引发小儿神经源性肺水肿，发病初期诊断非常重要，但早期诊断非常困难。本研究30 例患儿，颅脑CT、心电图、脑电图及X 线胸片检查等结果均显示异常，且有患儿显示肺纹理增多、肺内小斑片状阴影、胸腔少量积液等，说明病情已相当严重，救治成功率比较低。所以有学者指出，临床医师应对神经源性肺水肿有较高的警惕性，尤其是对于原发病为脑膜炎、散发性脑炎、颅内出血、颅脑外伤及癫痫持续状态者。本研究30 例患儿中，脑膜炎12 例，散发性脑炎6 例，颅内出血3 例，颅脑外伤3 例，癫痫持续状态6 例，均为常见原发病，神经源性肺水肿具有极高的继发性。

本研究30 例患儿经治疗，26 例肺水肿消退，4 例死亡。神经源性肺水肿的病死率较高，且早期诊断比较困难［3］，一经确诊应及时送诊，在对患儿进行救治的同时，要积极控制肺水肿和脑水肿，保护重要脏器，且给予高流量吸氧。

1 蔡晓玲. 小儿神经源性肺水肿诊治体会［J］． 中国社区医师，2011，13 (4):23 －24．

2 张厚春. 小儿神经源性肺水肿研究进展［J］． 中国煤炭工业医学杂志，2010，13 (3):485 －486．

3 杨志焕，杨志林，王正国，等． 颅脑撞击伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究［J］． 中华创伤杂志，1995 (2):82 －84．