重型颅脑损伤并发脑梗死52例临床诊治分析

张盼盼 王罡 佟志勇

1.中国医科大学附属第一医院神经外科 辽宁沈阳 110002 2.沈阳市第五人民医院神经外科 辽宁沈阳 110023

重型颅脑损伤后合并脑梗死是在颅脑外伤后的1周之内并发出现脑组织的梗死［1］。其发生机制可能与多种因素有关，梗死发生后将明显影响患者的预后［2］。本文回顾我科2012年1月～12月期间对于重型颅脑损伤并发脑梗死患者的临床治疗情况，现报道如下。

资料与方法

临床资料:本组患者52例，男34例，女18例，年龄18－66岁，平均38.2岁。致伤原因:高处坠落伤12例，交通伤35例，打击伤5例。硬膜外血肿17例，硬膜下血肿伴脑挫裂伤12例，脑内血肿21例，广泛脑挫裂伤2例。术前头颅CT检查均未发现脑梗死。伤后GCS评分［3］:3分4例，4分4例，5分7例，6分9例，7分10例，8分18例。术后脑梗死发生时间1－3d，平均1.8d。

临床表现:术前有意识障碍39例，其中浅昏迷16例，中昏迷14例;深昏迷9例，嗜睡或躁动7例，清醒6例。单侧瞳孔散大12例，双侧瞳孔散大8例。术前肌力0～Ⅱ级16例，Ⅲ－Ⅳ级36例。

方法:全部患者均行开颅手术清除颅内血肿及坏死脑组织，去骨瓣减压治疗。大面积脑梗死患者术后配合各项功能锻炼，腰穿释放脑脊液降低颅内压，并辅助给予针灸、理疗、高压氧、后期康复治疗等综合性治疗:小面积脑梗死患者术后应用脱水、溶栓、抗凝、降低颅内压、神经保护剂、激素、尼莫地平等药物方法辅助治疗。

结 果

本组52例患者，按出院后3个月GOS评分:恢复良好32例，中残12例，重残4例，死亡4例。死亡原因:3例因继发全身多器官系统功能衰竭死亡，1例因中枢性呼吸心跳衰竭。

讨 论

重型颅脑损伤术后患者发生脑梗死的发病机制目前尚未完全明确，其可能的致病原因包括［4］:①损伤过程之中的瞬间暴力呈现复杂的方向性，包括向心力、牵拉力都会使血管的内膜平滑肌形成脱落，导致血管的远端栓塞或者动脉的持续性痉挛、狭窄或闭塞，从而产生脑梗死［5］;②损伤后的出血以及术中出血或休克均会引起颅内的低灌注，尤其是大面积脑梗死，增强了催化自由基反应灵敏度，引起脂质的过氧化的损害，从而增加细胞的通透性，导致内环境的紊乱，并使局部脑组织合成能量产生障碍，缺氧，患者意识状况差，导致了微血管内的凝血，加重了脑原发性缺血和缺氧。脑组织发生广泛的坏死或溶解，从而产生脑梗死;③脑动脉的血管壁相对其他部位血管壁较薄弱，颅内损伤后颅内压的增高、减压窗压力高、水肿，特别是脑疝的情况下，致使大脑的中动脉颞叶分支自游离脑池部位进入到脑实质内，从而易撞击和挤压到蝶骨嵴之上，使此处的血管损伤，因此就导致了颞叶部位的脑梗死［6］;④青少年脑血管的发育不成熟，存在血管壁的柔软和细嫩。且富有一定的弹性，不容易发生破裂，却易发生血管内膜的损伤从而引起脑梗死。且青少年的神经功能发育尚不健全。调节能力较差，在颅外伤后容易产生血管的痉挛;⑤颅脑损伤会导致蛛网膜的下腔出血，脑血管痉挛的发生概率增加。脑血管的痉挛常会引起延迟性的脑缺血，并最终导致梗死。对待该病我们一般根据影像学、体态特征、临床症状来作诊治判断，如果患者的表现特征与原来的病情不符合，那么我们就应当提高重视，马上进行必要的CT检查。对于治疗，术中除采用标准的大骨瓣开颅外，在保护好重要功能区和脑血管的同时，彻底清除破碎失活的脑组织及脑内血肿，若脑肿胀明显，非优势半球损害可适当切除额极和颞极，充分减压;术中熟悉解剖，操作轻柔，避免对脑组织和血管的过度牵拉;术后早期应用钙离子拮抗剂，监测中心静脉压，科学合理的补液和脱水降颅压，避免医源性的血液高凝状态［7］。

综上所述，提高对重型颅脑损伤并发脑梗死的认识，及时开颅手术，术中、术后进行有效预防和正确处理，将有助于改善患者的预后。

1 万永泉，杨星奎，熊至刚，等.外伤性脑梗死的误诊11例分析［J］.中国误诊学杂志，2006，6(9):17 －25.

2 王本瀚，赵东升，张月高，等.动脉搭桥术治疗外伤性脑梗死病例报告并文献复习［J］.实用医药杂志，2005，22(1):6.

3 陈永顺，甘鸿川，周强，等.高血压脑出血术后脑梗塞分析［J］.中华神经外科杂志，2000，16(1):62 －64.

4 罗德明，刘莲英，郭同禀.重型颅脑损伤术后并发脑梗死18例分析［J］.实用临床医学，2011，12(6):94 －95.

5 刘汉，张铮，何小卫，等.外伤性脑梗死［J］.中华医学研究杂志，2007，7(1):24－26.

6 杨振几，杨佳勇，冯承宜，等.特重型颅脑损伤的救治总结［J］.中华神经外科疾病研究杂志，2007，7(1):22－24.

7 吴长山，孟磊.重型颅脑损伤开颅术后并发脑梗死24例分析［J］.中外医学研究，2012，10(1):149 －150.