右心室心肌梗死的诊断和治疗

丁 蕾

新疆喀什地区第一人民医院心内二科，新疆喀什地区 844000

右心室缺血和梗死是由于右冠状动脉主干病变或闭塞所致。然而，右冠状动脉阻塞部位与右心室游离壁分支的起源关系，对右心室梗死的发生起重要作用。本文讨论右心室心肌梗死的诊断与治疗。weinshel等观察了病人的冠状动脉造影，并在发生左室游离壁心肌梗死时进行了血流动力学研究。由于用血流动力学监测和一些非创伤性检测技术发现急性下壁心肌梗死时右心室心肌梗死的发生率变异很大，所以右心室心肌梗死的确切的发生率目前尚不明确，但右心室心肌梗死的近期及远期预后均较左室梗死为佳。右冠状动脉分出圆锥支供应右心室流出道，通过右心室游离壁的分支动脉供应右心室游离壁，而右心室侧和后壁的供血是通过右心室的边缘支，右侧冠状动脉还担负着室间隔后的血供。如果以右冠状动脉为优势动脉，它还供应左室后壁。而左冠状动脉前降支通过延伸至右心室前壁的一些小动脉分支参与右心室极小部分的供血。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组36例中，男27例，女9例，年龄48~78岁，平均（62±13）岁。症状和体征中21例有胸痛，持续2~9 h，12例为胸闷，2例为咽部不适，1例表现为上腹痛。18例有放射痛，其中13例放射至肩背部，3例放射至左手臂，2例向咽部放射。16例伴恶心呕吐。36例均有颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性31例，kussmauls征阳性27例，闻及肺部湿音3例，右侧第三心音奔马律21例，三尖瓣区收缩期杂音8例，入院时低血压29例。

1.2 鉴别诊断

右心室心肌梗死所致的低血压和休克往往要在血液动力学监测和其他非创伤检查方法之前进行适当的治疗，所以右心室心肌梗死的早期诊断非常重要。而体格检查又可为右心室心肌梗死的诊断和循环状态提供最初的信息，所以应重视体格检查。其次，任何一个下壁心肌梗死均应怀疑到有右心室功能不全，但是，只有少于的病人合并低血压和休克。另外，对于那些无休克的右心室心肌梗塞患者，识别潜在的右心室功能不全也是非常重要的。因为这样可避免应用进一步降低右心室充盈压的药物（如硝酸酯类、利尿剂、吗啡等），因为它们可显著降低右心室充盈压使血压下降。

其他一些心脏因素也会使左室和右心室压力升高或使之相等，往往伴有不正常的右心房压力波形。这些心脏疾病可根据病理生理的不同分成为累及右心室收缩功能为主和以舒张功能为主两类。主要累及右心室舒张功能的有心包填塞，缩窄性心包炎，限制性心肌病，这些疾患都伴有正常的或接近正常的右心室收缩功能。相反，一些疾患可导致右心室收缩功能不全，如继发于急性肺动脉栓塞或者严重慢性阻塞性肺部疾患的肺动脉高压。另外，严重的慢性左右心功能不全也可导致左右心充盈压力的升高。

如果进行详细的体格检查及询问病史，以及心电图和超声心动图等检查，可明确这些易于与右心室心肌梗死血流动力学改变相混淆的心脏异常。据病理生理的不同分成为累及右心室收缩功能为主和以舒张功能为主两类。主要累及右心室舒张功能的有心包填塞，缩窄性心包炎，限制性心肌病，这些疾患都伴有正常的或接近正常的右心室收缩功能。相反，一些疾患可导致右心室收缩功能不全，如继发于急性肺动脉栓塞或者严重慢性阻塞性肺部疾患的肺动脉高压。另外，严重的慢性左右心功能不全也可导致左右心充盈压力的升高。总之，如果进行详细的体格检查及询问病史，以及心电图和超声心动图等检查，可明确这些易于与右心室心肌梗塞血流动力学改变相混淆的心脏异常。

1.3 治疗方法

早在1943年，starr等首先描述了右心室心肌梗死的血流动力学改变。在他们的动物模型中，心脏悬吊在心包床上，当右心室侧壁被腐蚀后，无明显的静脉压升高和心输出量下降。其他一些动物实验研究也得出了类似结果，右心室功能和肺血管阻力正常。因此，当时人们从这些研究中得出这样的结论：右心室功能在维持循环稳定中并不重要。当广泛破坏右心室侧壁后，在右心室腔内记录到的压力波动是由左室产生的。右心室心肌梗死时，因右心功能不全致心排出量下降，左心室充血量不足，导致低血压和休克。治疗上应避免使用利尿药，血管扩张药和硝酸酯类。应以扩容治疗为主。补液1000~2000 mL（每日液量含低分子右旋糖酐500 mL，糖尿患者除外）后心输出量仍不能增加者，联合应用正性肌力药物多巴胺100 mg+5%葡萄糖250 mL，滴速要根据血压来调整，辅用参脉注射液60 mL+盐水250 mL静脉滴注。

2 结果

RVI的一般处理与左室梗死的不同之处是RVI出现右心衰伴低血压而无左心衰时以扩容为主，不用静脉扩张剂和利尿剂。相同之处，包括生命体征的监测，连续心电图观察，卧床休息，改善心肌缺血，镇静止痛，保护存活心肌，缩小梗死面积，纠正心律失常等。

3 讨论

3.1 并发症多、预后较差

有人统计急性下壁心梗伴AVB发生率20%，合并RVI时发生率更高；此外窦缓、房颤、室速、室上速和室颇发生率也较高；死亡率高。本组n度以上AVB发生率28%，其中室颤发生率8%，111度AVB占70.7%，死亡率30%。主要死于急性左心衰或难以控制的休克。许多学者认为RVI患者可能都有“低血容量”状态，但有些临床研究得出不一致结论川，当RVI有血流动力学改变时给予容量负荷并不使心输出量增加。据我们观察，RVI患者并不都存在“低血容量”状态，扩容治疗时应密切观察病情变化，个体差异很大。及时诊断，减少漏诊急性下壁和正后壁心肌梗死患者出现右心衰体征和低血压而肺部无啰音时高度怀疑RVI，但有些RVI面积较小无右心衰体征易漏诊。在治疗过程中应用利尿剂或血管扩张剂，可能出现低血压或休克，出现这种情况应尽早做右胸导联心电图。

3.2 多处穿孔

右心室心肌梗死有时发生心脏两处穿孔。其中尸检及手术发现多处穿孔者梗死范围累及右心室后壁、左室后壁和间隔后部，穿通部位为：间隔后部从左室向右心室穿孔；左室后壁或右心室游离壁穿孔破入心包腔（游离壁穿孔）。右心梗死发生两处穿孔表示三个游离壁分别发生心肌梗死，这三个壁构成心脏的后三角，从而增加多处穿孔的统计概率。有报道右心室心肌梗死发生多处穿孔均发生于一次梗死，这可能与右心的压力比较低有关，梗死一旦修复，不易再发生穿孔。

3.3 右心室扩大

右心室心肌梗死时，右心室肥厚和右心室扩大的意义目前还存在争议。以前认为右心室肥厚是右心梗死的一个易患因素，甚至有人认为是发生右心梗死的绝对必要条件，而目前的尸检及临床研究均不支持这一主张。事实上尸检发现右心室肥厚，无右心梗死者更多于有右心梗死者。有报道右心梗死的33例中只发现有一例合并右心室肥203例左心梗死不伴有，而右心梗死者中有例合厚，所以右心室肥厚并不是右心室心肌梗死的必要条并右心室肥厚条件。

3.4 波状纤维

右心梗死发病迅速死亡者大体病理特点与轮廓清晰的疤痕梗死相比较，前者界限明显不清。由于右心室壁薄，从而使大体病理观察右心梗死较左心梗死难度要大，因此要注意右心室游离壁血栓及脂肪的宏观表现很象梗死，一定要细心。其次显微镜下作为左室梗死特征的波状纤维可在非心脏性死亡的右心尸检中发现，所以波状纤维对右心室心肌梗死不特异。在例死例发现较多的波状纤维病灶。作为急性心肌梗死的早期特征，波状纤维的意义在于其发现部位，即右心室游离壁内的波状纤维对诊断心肌梗塞是非特异性的，这在尸检中应加以重视。

发生右冠状动脉阻塞，其中至少有右例具心室游离壁的一个分支发生闭塞，这例中有备右心室心肌梗死的血流动力学证据；其中有例堵塞发生在右冠状动脉发出右心室游离壁分支之前，这例全有右心室心肌梗死。

右冠状动脉闭塞发生在右心室游离壁分支的远端，无例合并右心室心肌梗死。左室下壁心肌梗死的患者右冠状动脉的闭塞部位与右心室游离壁分支起源之间的关系决定着右心室心肌梗死的发生。所有游离壁分支近端发生闭塞必将发生右心室心肌梗死。

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