高利教授中西医结合治疗脑卒中思路感悟1）

黄礼媛，韩培海，高 利

高利主任是全国第五批名老中西医结合学术经验继承指导老师，从医40余载，在中西医结合治疗脑卒中方面积累了丰富的临床经验，形成了鲜明的学术特色，在中西医结合神经病学领域享有较高的知名度。

笔者有幸在高利教授负责的神经内科中西医结合病房做主治医师工作，学习实践其中西结合思路与方法，亲聆教诲，使我在掌握了现代医学诊治方法的前提下又接受中西结合熏陶，诊治思路豁然开朗，临床按其思路实践果然显效。现对其在脑卒中方面的临床感悟介绍如下。

1 辨病与辨证相结合分期诊治脑梗死

现代医学对脑梗死病因的认识不断丰富，对不同时期的病理变化已基本明晰，在治疗方法上，溶栓、抗凝、降纤、抗血小板等治疗已达到普及，但疗效不甚理想。为体现个体化治疗，国家十五科技攻关项目《中风病急性期综合治疗方案及疗效评价研究》将脑梗死分为6个型：痰湿蒙神、风痰阻络、痰热内闭、痰热腑实、气虚血瘀、阴虚风动，并界定了相应的治疗方药。临床实践显示，作为西医医生对复杂的中医辨证不易理解和重复。高利教授认为，中西医结合诊疗思路应使中、西医都能接受并掌握才能发展并体现出优势。在现代医学诊断清楚的前提下，将脑梗死的中医证候表现与不同时期的现代病理学变化结合起来进行简化分型，可能是有效推行中西医结合的较好方法，其根据临床体会将脑梗死分为以下三期四型治疗。三个期即急性梗死后炎性损伤期、损伤和修复并存期及神经修复期，四型为痰湿、痰火、气虚、阴虚型，按此治疗收到较好疗效。

1.1 急性炎性损伤期 临床显示，多数中风病患者急性期除了神经系统症状、体征外，大都表现有口臭、喜饮、口中黏痰，大便干燥等现象，高利教授认为此为脑梗死后炎性损伤所致，多属中医痰热（火热）证表现，显示出了痰热之邪在脑中风急性期生理病理过程中的主导地位[1]。在基础用药上加用中药“痰火方”（院内中药协定处方）汤剂口服或鼻饲治疗，发现用药后患者在症状、体征及证候都好转的同时，血清相应的炎性因子指标亦有下降[2]，提示脑梗死急性期以炎性细胞浸润为主的病理表现与中医痰热（火热）证型密切相关，用清热解毒化痰法治疗是可行的。

1.2 损伤和修复并存期 脑梗死病理学研究显示，急性炎性损伤期的时间一般为10d～14d，早期以炎性浸润导致的神经元损伤为主，进而是炎性损伤和神经元修复并存，损伤持续时间及神经元修复开始的早晚与个体体质及病灶大小有密切关系，此时的中医痰热症候表现大减，部分患者呈现气短乏力等症状，以痰湿兼气虚证候多见，此时在基础用药上加用中药“痰湿方”（院内中药协定处方）汤剂口服或鼻饲治疗，或“痰湿方”和“气虚方”（院内中药协定处方）并用，发现用药后患者的症状、体征及证候都会有所好转。提示脑梗死急性期后的病理表现为损伤和修复并存，与中医痰湿（或痰湿加气虚）证型密切相关，用益气化湿化痰法治疗是可行的。

1.3 神经修复期 高教授教授认为，中风后的梗死灶造成了脑神经元数量的绝对减少，神经功能受到严重损伤，导致了患者瘫痪、失语、记忆力下降、反应迟钝等临床表现。《素问·调经论》谓：“肾藏志”。提示人的精神情志活动和肾的功能有密切关系。肾精的盛衰直接关系到脑髓的盈亏，决定了大脑认知功能的正常与否。高利教授指出，神经元数量的绝对减少就相当于中医的肾精亏虚，要用填补肾精的方法治疗，现代中药药理学研究亦表明填补肾精的中药有修复神经损伤的作用，可改善脑损伤后的各项功能，强化了补肾填精法在脑梗死恢复期的治疗地位。

2 涤痰逐瘀法联合西药治疗脑血管狭窄

目前，普遍认为动脉粥样硬化是体内多种参与免疫反应的细胞和炎性细胞因子共同作用的结果，内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞、淋巴细胞等细胞及炎症因子在动脉粥样硬化的病理过程中起着极为重要的作用，炎性反应贯穿于动脉粥样硬化的起始、病变进展、斑块破裂及血栓形成的全过程。虽有不少文献表明他汀类药物、抗血小板药物、抗氧化剂、β受体阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂在稳定动脉粥样硬化斑块方面都有一定效果，但部分患者由于药物抵抗现象导致了疗效不显，其毒副反应亦日益引起人们的广泛重视。

高利教授认为，亚洲人的胃肠道在漫长的进化中其长度和皱褶出现了不同于西方人的变化，故其功能亦较西方人的低下[3]。由于饮食结构的改变，生活工作压力和饥、饱、劳碌会使得本来功能低下的胃肠道雪上加霜，使中焦脾胃受到伤害，常导致脾虚湿生，湿酿成痰，痰滞化热，湿、热、痰三邪相搏导致痰阻血瘀，蓄结日久则癖阻脉络，形成动脉粥样硬化（或斑块）从而引起血管狭窄。可见“痰”邪在脑血管狭窄的发生发展中占有重要地位，故其治疗法则应以清热涤痰.破血逐瘀为要。高利教授设计了以涤痰逐瘀法为主的中药治疗组，中西药联合治疗组及对照组（单纯西药治疗）的临床病例观察，纳入病例均为脑血管中重度狭窄的患者各50例，观察时间为6个月，用颈部血管超声，经颅多普勒超声及脑血管造影为主要检测手段，观察结束时作上述复查并评价患者的症状证候变化，终点事件为副反应、短暂脑缺血发作次数、脑梗死率及死亡率。中药组病例大便干结者用大黄蜇虫丸为主，不干结者用脉血康胶囊为主，辅药为天麻杜仲胶囊，同时根据证型加用自拟院内协定中药汤剂处方（痰火方、痰湿方、气虚方和阴虚方）治疗，中西药联合治疗组采用上述方法加常规西药（阿司匹林／氯吡格雷及他汀类）治疗，对照组为单纯西药治疗。实验结果表明，纯中药组和中西药合用组的临床疗效均优于单纯西药组且无明显不良反应，提示涤痰逐瘀法治疗脑血管狭窄是临床行之有效的治疗方法[4]。

3 活血化瘀法治疗高血压性脑出血

中医有“离经之血便是瘀血”；“故凡血证，总以祛瘀为要”；“瘀血不去，则出血不止，新血不生”之论述。许多医家亦认为，脑络瘀阻是出血性中风的病理基础，血蓄于脑是出血性中风的病理核心，故治疗重点在于尽可能快速清除脑中瘀血。为强化活血化瘀法治疗高血压性脑出血的概念，高利教授还根据临床和文献归纳了现代医学旁证为：①在头颅CT问世之前，1／3的脑出血误诊为脑梗死，用活血的办法治疗也有很好疗效；②脑出血急性期部分病例合并腔隙性脑梗死；③脑出血后凝血机制启动，使血液变得黏稠；④手术与保守治疗效果无显著性差异。这都为活血化瘀法治疗高血压性脑出血提供了前提。

不少医家担心活血化瘀治疗脑出血会使血肿扩大，但事实并非如此。有学者用有同位素标记的红细胞注入患者静脉而后进行检测，在血肿内未发现有这种细胞；有学者在脑出血后6h内给患者做脑血管造影，未见到有造影剂从破裂的血管外溢；系列CT扫描显示，大多数病人出血后数小时内血肿扩大，当增大的血肿因填塞作用对脑组织产生足够的压力时，出血即停止[5]，早期研究即发现在发病6h后约有16%的患者血肿扩大，而发病24h后血肿扩大极为罕见[6]，最近的动态观察已经证实，高血压性脑出血患者数小时后出血即停止，24h后基本无出血[7]。高利教授根据多年临床经验，结合现代医学数十年来在脑出血的治疗方面没有质的突破的现实，以中医相关理论为指导，以活血化瘀治疗为总则，简化中医分型，将活血化瘀治疗脑出血的用药时间窗定为24h，用活血化瘀药为主，同时加用中药配方（院内相关协定中药处方）进行了多次的多中心临床研究，在脑出血的治疗方面积累了较为丰富的经验，无一例因活血化瘀治疗而出现病情加重。

现代中药药理学研究表明，活血化瘀药有扩张血管、改善微循环、抑制血小板聚集和释放、纠正血液流变异常、降低血黏度及血脂、抑制动脉粥样硬化形成、稳定细胞膜、保护细胞、改善脑缺血半暗带的微循环、促进脑内血肿吸收和减轻脑水肿等作用，为活血化瘀治疗脑出血提供了客观的实验室依据。

4 活血化瘀法是各类脑血管病治疗的总则

高利教授认为，无论缺血性或出血性脑血管病，活血化瘀法是治疗的总则[8]。对于缺血性脑血管病而言，缺血理应活血无可非议，但对于出血性脑血管病，此法仍宜，高血压性脑出血、脑蛛网膜下腔出血、淀粉样脑血管病出血、动脉瘤破裂出血，虽然病因病理各异，但活血化瘀仍不失为治疗总则。从中医理论分析，气虚亦是多种出血性疾病的病因，因“气”的主要作用之一是固摄，固摄失职则血溢脉外；“气”的另一主要作用是推动，推动无力则血行不畅，血行不畅不仅可导致缺血性脑血管病，在出血的状态下同样可因血行不畅导致合并腔隙性脑梗死，还可因血行不畅导致出血局部的代谢产物不能及时排出造成局部代谢紊乱，血行不畅更不易于吞噬细胞、小胶质细胞等进入血肿部位而把血肿清除，更不利于伸进功能的恢复。

对于淀粉样脑血管病，现代医学对此病缺乏有效的治疗方法。高利教授治疗本病均用益气中药治疗为主，辅以三七等具有双向调节作用的血分药，同时根据辨证加用清热、养阴、通下等药物治疗常获佳效，这足以展示了活血化瘀法在脑血管病治疗中的地位。

[1]高利，王宁群，李宁.不同证型脑梗死患者SF－36生存质量比较研究[J].北京中医药大学学报，2007，30（4）：268－270.

[2]徐敏，高利，宋珏贤.脑血管狭窄介入检查治疗后血管损伤及中药痰火方的干预研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2010，8（12）：1449－1450.

[3]高利，许长敏，赵芳芳，等.国人脑血管病与胃肠道疾病相关性探讨[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10（7）：814－816.

[4]高利，王平平，刘倩，等.涤痰逐瘀法联合西药治疗脑血管狭窄[J].中国中西医结合杂志，2008，28（1）：28－30.

[5]Zivin JA.Hemorrhagic cerebrovascular disease[M]／／Goldman L，Schafer AI.Cecil Medicine.24thed.New York：Elsevier，2012：2320－2326.

[6]Kazui S，Naritomi H，Yamamoto H，et al.Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage.Incidence and time course[J].Stroke，1996，27：1783－1787.

[7]Kase CS，Greenberg SM，Mohr JP，et al.Intracerebral hemorrhage[M]／／Mohr JP，Wolf PA，Grotta JC，et al.Stroke.5th ed.Saunders：Elsevier，2011：531－615.

[8]宋珏娴，蒲秀玲，高利.缺血性脑卒中患者气虚证的旁证探讨[J].中西医结合心脑血管病杂志，2009，7（2）：153－154.