盐酸纳洛酮治疗急性重型脑外伤76例

张 力，瞿 炬

急性重型颅脑损伤后出现的急性脑缺血－再灌注损伤容易诱发患者出现严重的神经功能障碍，严重者甚至危及生命[1]。盐酸纳洛酮是一类非特异性阿片受体拮抗剂，可有效阻断急性脑损伤后内源性阿片肽含量急剧升高所诱发的继发性脑损害[2]。为探讨盐酸纳洛酮在急性重型脑外伤治疗中的临床疗效，我院应用盐酸纳洛酮治疗急性重型脑外伤，疗效满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年8月至2012年9月我院收治的急性重型脑外伤患者152例，格拉斯哥(GCS)评分3～8分;男89例，女63例;年龄 19～65岁，平均(31.8±3.2)岁;硬膜外血肿 34例，脑内血肿44例，硬膜下血肿42例，脑挫裂伤23例，原发性脑干损伤9例;排除具有严重心、肝、肾功能不全者以及可疑吸毒者。将患者随机分成两组，各76例。对照组中，男45例，女31例;年龄19～65 岁，平均(30.7±8.9)岁。治疗组中，男 44 例，女 32 例;年龄19～64岁，平均(31.9±9.1)岁。两组患者一般资料差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均收入重症监护室。对照组患者予常规治疗，即脱水、激素等处理，并保持患者的呼通畅。治疗组在此基础上，于24 h内给患者静脉注射盐酸纳洛酮(山东新华制药股份有限公司，批号为1202001)，初始剂量为每日0.4 mg/kg，3 d后为每日0.2 mg/kg，7 d后静脉滴注6 mg/d，至第14天时停药。对治疗前后两组患者的脑水肿程度、第7天的颅内压(ICP)和第1，7，14天的GCS评分进行比较，同时观察疗效以及不良反应。

1.3 评价指标

轻度水肿为水肿带小于2 cm;中度水肿为水肿带大于2 cm且小于1/2半球;重度水肿为水肿带小于1/2半球。

1.4 统计学处理

数据分析采用SPSS13.0统计软件。计量数据用X±s表示，两组比较用 t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

结果见表1和表2。治疗过程中两组均未发现不良反应。

3 讨论

急性颅脑损伤后由于患者体内的β－内啡肽含量会出现显著上升，并导致继发性脑损伤的发生，而β－内啡肽上升的程度与患者的损伤程度以及意识障碍程度呈正相关，即患者体内的β－内啡肽的含量越高，患者的损伤越重。此外，在发生急性颅脑损伤后，由于患者出现脑缺血及出血等症状，会促使氧自由基的反应增强而进一步加重脑损伤，而随后出现的急性脑缺血－再灌注损伤会导致出现严重的神经功能障碍;且β－内啡肽也能激活膜磷脂A和磷脂酶C，从而促使膜磷脂降解，触发黄嘌呤氧化酶系统产生大量的自由基形成脑水肿[3－4]。

表1 两组治疗前后ICP和GCS比较(X±s)

表2 两组患者治疗后脑水肿情况比较[例(%)]

盐酸纳洛酮是一种阿片受体的特异性拮抗剂，能竞争性地阻止受体与吗啡样物质的结合，促使内源性吗啡样物质如β－内啡肽被有效拮抗[5]，从而抑制β－内啡肽的释放。盐酸纳洛酮竞争性阻断阿片受体后，可通过抑制蛛网膜血管收缩以及增加脑血流和脑灌注压来逆转对神经系统功能的损害;还可抑制体内缺血引起的细胞膜脂质分解，从而抑制氧自由基的产生以增加细胞膜的稳定性;还可抑制巨噬细胞的趋化活性，减少炎症介质生成以及减轻呼吸循环中枢抑制，改善患者的创伤后应激状态[6－7]。

本研究结果显示，盐酸纳洛酮可显著改善患者的意识状态，促进患者苏醒。治疗7 d后，ICP显著下降，且脑水肿程度明显减轻。可见，应用纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤疗效较好，可以显著改善患者的脑水肿和意识状态，值得临床推广。

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