血糖与进展性脑卒中的临床关系分析

刘伟

【摘要】 目的 探讨血糖变化对脑梗死发病急性期病情进展的影响。方法 选取2009年8月——2012年7月我院收治的发病24小时内入院脑梗死合并糖尿病患者148例，根据病情变化分为进展组和非进展组。所有入选病例均于入院后查24、48、72小时空腹血糖，餐后2小时血糖和糖化血红蛋白。并分析其与病情变化的关系。结果 进展性脑卒中86例，进展组空腹血糖，餐后2小时血糖及糖化血红蛋白均明显高于非进展组（P<0.01）。结论 糖尿病是进展性脑卒中的危险因素，入院后24-72小时空腹、餐后2小时血糖升高，糖化血红蛋白增高是进展性脑卒中独立危险因素。

【关键词】 进展性脑卒中；糖尿病

在缺血性脑血管病治疗过程中，由于进展性卒中发病率高，预后差，并且发病原因复杂，发病机制目前尚不清楚。本文通过回顾性对148例糖尿病合并缺血性脑血管病患者临床分析，进一步明确糖尿病与进展性卒中之间相关联系，以指导临床治疗。

1 资料与方法

1.1 研究对象 本研究选取2009年8月——2012年7月在我科首次以脑梗死合并糖尿病，发病24小时内住院患者148例。诊断符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准。美国国立卫生院卒中量表NIHSS评分>=2分者，入选进展组，否则入选非进展组；进展组86例，男性37例，女性49例，年龄46岁-79岁，平均70.6±6.8岁。糖尿病病史3年以上57例，其余均在3年以上。非进展组62例，男性34例，女性28例，年龄43-78岁，平均71.3±7.6岁。糖尿病病史3年以上25例，3年以下35例，两组患者在性别年龄和病程无统计学差异，具有可比性。

1.2 方法 2组患者入院后立即行NIHSS神经功能评分，并分别在24小时、48小时、72小时及一周再行NIHSS神经功能评分。同时于入院当天查糖化血红蛋白，空腹血糖，餐后2小时血糖及CT与MRI检查（除外脑出血），48小时行血常规，血凝四项及头颅CT，头颅MRI，颈部血管多普勒检查，常规血压监测。48小时、72小时再行空腹血糖，餐后2小时血糖检查。以每例患者在24、48、72小时的3次空腹、餐后2小时血糖平均值及首次糖化血红蛋白值作为比较数据。

1.3 统计学处理 数据以平均数±标准差（χ±s）表示。两组间各研究参数比较采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 进展性脑卒中情况 86例进展性卒中患者中31例于入院后12-24小时出现进展，占卒中总发病率20.9%。72小时以内进展47例，占31.7%。另有8例患者于72小时以后出现进展，占0.54%。其NIHSS神经功能评分均大于3分。

2.2 梗塞部位及颅内、外动脉狭窄情况 进展性卒中组患者CT或MRI示颞顶叶梗塞18例，内囊区梗塞53例，枕叶、小脑及脑干梗塞15例；所有病例均行颈动脉多普勒检查，进展性卒中组颈内动脉重度狭窄46例，中度狭窄27例，椎动脉中重度狭窄21例。颅内多根血管狭窄28例，对照组颈内动脉多普勒检查，颈内动脉中度狭窄23例，其余均表现动脉硬化。

2.3 进展组与非进展组空腹血糖，餐后2小时血糖及糖化血红蛋白比较 进展组空腹血糖，餐后2小时血糖及糖化血红蛋白均明显高于非进展组，两组差异有统计学意义，见表1。

3 讨 论

进展性卒中是发生在发病后48-72小时内神经功能进一步恶化的缺血性卒中^[1]。由于导致卒中进展加重诱因较多，且主要诱因以血压，血糖，发热，炎症及血纤维蛋白原为主。本组资料通过对148例糖尿病并发脑梗塞研究，分析患者入院时空腹血糖，餐后2小时血糖，糖化血红蛋白及入院后空腹血糖，餐后2小时血糖变化与进展性卒中的关系。通过研究发现入院时及入院后血糖变化较大，且控制效果不佳的患者，其进展性卒中发生率远远大于血糖变化较小或血糖控制在正常平稳的患者，可以发现进展性卒中与糖尿病血糖变化成正比，并与缺血性卒中的早期发展，死亡有关。李敏^[2]等认为糖尿病可以加重脑梗死，导致进展性卒中的机制是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。血糖超负荷时，血管内皮细胞之间粘附分子I（ICAM-I）表达和血清可溶性ICAM-I（ICAM-I）含量均增加，引起广泛微血管损伤，导致糖尿病患者发生腔隙脑梗死。而脑组织缺血反过来促进ICAM-I的表达，这样就形成恶性循环导致卒中进展。另外反应性血糖增高也是进展性卒中诱因之一。反应性高血糖是指严重疾病或者创伤等应激状态所致糖代谢紊乱而出现血糖升高，胰岛素抵抗或者糖耐量异常的现象。高血糖可以导致内皮损伤，增加血乳酸的蓄积，并破坏血脑屏障，促进兴奋性氨基酸堆积，从而加重缺血脑组织损伤，引起脑组织肿胀，导致神经元坏死，甚至导致缺血后出血转换，使卒中进一步加重，甚至死亡。另外章成国等^[3]研究发现糖调解受损合并缺血性卒中患者发病机制可能以大动脉粥样硬化血栓形成为主，而糖尿病合并缺血性卒中患者的发病机制可能以微小血管闭塞为主，即在糖调节受损早期（糖尿病前期）高血糖主要损伤了大血管，而糖尿病期则逐渐出现小血管受损。本组86例患者（进展组）中，重度颈动脉狭窄46例，中度狭窄27例，另外椎动脉中重度狭窄21例。而对照组动脉狭窄率低。以上资料充分证明糖尿病是进展性卒中的独立危险因素。

综上所述，糖尿病合并缺血性脑血管病患者中血糖变化及调控是进展性卒中主要危险因素之一。血糖的早期干预，对降低进展性卒中的发生率，对神经系统康复，减少致残率有重要临床意义。

参考文献

[1] 杨磊，胡文立.应该规范进展性卒中定义[J].中华神经杂志，2011，44：292-293.

[2] 李敏，董万利.进展性卒中危险因素的临床分析[J].中国脑血管病杂志，2010，7：187-190.

[3] 章成国，张国华，黄淑云.急性缺血性卒中NEW-TOAST分型各亚型与血糖的关系[J].中华神经科杂志，2011，44：681-684.