废用性骨质疏松及其治疗

张权

（复旦大学附属华山医院骨科 上海 200040）

由于疾病或其他因素导致肢体功能废用或活动受到限制、由此引起骨量丢失并最终表现出的骨质疏松称为废用性骨质疏松（disuse osteoporosis）或制动性骨质疏松（immobilisation osteoporosis）。这类骨质疏松与老年人的原发性骨质疏松不同，需要予于特别的关注，其预防和治疗也有特殊性。

1 发生原因

1.1 内科疾病需要长期静息或卧床休养

有些人（不仅仅是老年人）由于严重的心、肺、肾或肝等脏器疾病而需要长期卧床休养，他们常会出现骨质疏松。一项研究显示，卧床休养1、2和3个月后的跟骨骨量分别丢失2.6%、7.0%和11.2%（个别达40%）[1]。卧床休养17周后，椎骨、股骨颈和胫骨近端均有明显的骨量丢失，只有头部骨量稍见增加（与平卧时颅骨能获得更多的血供有关）。值得注意的是，没有内科疾病的正常人（志愿者）卧床制动120 d后丢失的骨量与因内科疾病而卧床休养的人大致相当[2]，说明长期卧床失活动而非内科疾病是发生骨质疏松的关键因素。

1.2 因神经系统受损所致肢体活动功能丧失

在人因卒中、脑梗死、外伤性脊髓损伤或脊髓灰质炎导致肢体瘫痪或不全瘫时，由于活动能力的丧失（应力刺激）和失神经支配（神经营养）的双重作用，他们的骨量丢失会更严重。研究显示，脊髓损伤后3、4和16个月内的股骨近端骨量丢失分别为22%、27%和37%；髂嵴组织计量学检查显示，瘫痪前25周小梁骨体积下降33%，且此后一直呈低水平而未恢复；破骨细胞活性在前16周明显提高，40周左右恢复正常；成骨细胞功能则明显下降，8～10周后恢复正常[3]。脑血管疾病偏瘫患者从发病起2个月内的骨质疏松发生率为6.7%，3～6个月内的骨质疏松发生率为46.9%[4]。

1.3 因运动系统损伤导致活动受到限制

此类患者常因骨折以及肌肉或韧带损伤而需要较长时间的卧床休养或肢体固定限制活动，这虽是创伤修复要求，但也会由于应力刺激缺失而引起骨量丢失。据统计，急性制动后，患者的钙吸收呈负平衡，每天钙丢失约150～200 mg，每周骨量丢失约占总骨量的1%，该数值相当于正常情况下一个人1年的“生理性骨丢失量”[5]。腕部外伤石膏固定后5周，尺、桡骨骨量下降2.4%～4%[6]。临床上，骨折患者石膏固定后，X光片上常出现骨皮质变薄、骨小梁模糊的现象；而拆除石膏、恢复活动一段时间后，上述现象可逐渐消失。

1.4 长时间处于失重状态

宇航员、太空工作站人员、飞机驾驶员及服务人员因长时间失去或减少重力刺激，也易发生骨量丢失而导致骨质疏松。研究显示，人在太空飞行132 d后，其股骨颈和大转子骨骨量分别下降5.0%和9.1%；366 d后，第1～第3腰椎骨量分别下降8%、10%和12%[7]。

2 发生机制

废用性骨质疏松的发生与骨生物力学调控系统（mechanostat of bone biomechanics）密切相关[8-10]。骨组织对其力学环境有明显的适应性：当力学环境改变后，如原有骨量不能适应负荷要求时，遂增加骨量；而当骨量多于负荷要求时，骨量会减少，从而使骨量分布重新适应新的力学环境。

骨量的增减取决于外力的幅度和敏感性（阈值）。当外力作用＜200 µε时，骨组织处于废用状态，此时已有骨量大大超出外力作用需要，骨重建激活频率会大幅增加，导致骨吸收量大于骨形成量、骨量平衡为负，总骨量减少。当外力作用在200～1 000 µε间时，骨组织处于适应状态，骨量大致满足外力作用需要，骨重建激活频率正常，其中应变过高部分的骨吸收量小于骨形成量、骨量平衡为正，应变过低部分的骨吸收量大于骨形成量、骨量平衡为负，但总体骨量不变。当外力作用＞1 000µε时，骨组织处于中度超负荷状态，信号指令激活骨重建的板状骨成骨漂移机制，使骨吸收量小于骨形成量、骨量平衡为正，总骨量逐渐增加。不过，当外力作用在3 000～25 000 µε间时，骨将发生微损伤而出现疲劳性骨折；当外力作用＞25 000 µε时，因外力已超过骨承荷极限，将导致骨折[8]。因此，恰当的应力刺激是维持骨强度（骨密度和骨质量）的决定因素。当肢体处于废用状态时，动态性应变低于理论上的骨重建阈值，使临近骨髓腔的骨组织被移出，引起“废用性骨量减少”，表现为小梁骨减少、髓腔增宽、皮质骨变薄和骨外径正常或略增加[9]，与骨质疏松的病变特征相符。

失重状态的骨质疏松发病机制较为特殊。此时，体液向躯体上部和头部转移，血流改变通过骨内膜血管和骨膜淋巴系统的压差影响组织液流动、剪切应力及骨骼负重应力。骨细胞感应流体切变应力的变化，通过旁分泌和自分泌调整骨重建，使骨吸收大于骨形成，骨量逐渐减少。

3 临床诊断

废用性骨质疏松的诊断与其他骨质疏松一样，应以全身性的靠骨密度及相应的骨转换指标作为依据。而局部的废用性骨质疏松的诊断则主要靠影像学，表现为骨皮质变薄、骨小梁稀疏、骨骺端和关节周围脱矿化以及骨膜下骨吸收等。

4 预防和治疗

废用性骨质疏松的防治不能像其他骨质疏松那样注重药物，而是须强调应力刺激的恢复。这是因为：①应力刺激可诱导体液流动，从而调节成骨细胞和破骨细胞的活性；②应力刺激可产生负压电位，使骨易与阳性钙离子结合而促进骨形成；③应力刺激可增加骨血流量、促进骨骼肌的血流循环；④应力刺激可以调节神经及内分泌、影响钙平衡，还可提高骨组织的营养状况[11-12]。

首先应让患者活动起来。在注重原发病治疗的同时，变不能动为能动，使卧床者早日离开床、坐轮椅者早日站起来走路、石膏固定者早日拆除固定。对部分肢体不能动的患者，鼓励其活动健康的肢体，因人而异、循序渐进，依次进行等长收缩、等张收缩、小幅度运动、大幅度运动和抗阻力运动等。对瘫痪或偏瘫患者，要积极实施被动活动、被动施加应力刺激，还要使其尽量维持半坐位、保持头高足低以避免体液向头部和躯体上部转移。

适当的物理治疗也有帮助。高频低压的电刺激、脉冲电磁场、水疗、温热疗法以及生物反馈疗法（刺激-收集-放大-反馈）等治疗都可促进局部的骨代谢。

药物治疗亦是必要的。在补充钙剂和维生素D的基础上，选用降钙素、雷奈酸锶或静脉内用双膦酸盐药物治疗可以有效地抑制破骨细胞的活性、减少骨量丢失。

最后须强调的是，应注重护理与心理护理的作用。积极地与患者沟通、解决其心结可使患者树立战胜疾病的信心和保持最佳情绪状态，从而挖掘康复潜力、发挥出残存功能的最佳水平。同时，应使患者及其家属了解废用性骨质疏松的病因、发病机制和常用治疗药物及其作用机制，正确掌握进行康复锻炼的方法。

总之，废用性骨质疏松是与应力刺激缺失相关的骨代谢异常，获得良好的预防与治疗效果需要医生、护士和患者及其家属的共同努力。

参考文献

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