卡托普利与拉西地平联用治疗高血压102例

中电集团三十九所职工医院内科（西安710065） 徐立萍

资料与方法

1 一般资料 选择我院2007～2010年收治的102例病例，均符合1999年WHO／ISH高血压治疗指南修订的高血压诊断标准（收缩压≥18.6kPa，舒张压12kPa）及分度标准（轻度：18.6～21.1／12～13.2kPa，中度：21.3～23.8／13.3～14.5kPa，重度：≥24／14.6kPa）。均为原发性高血压患者，并排除以下情况：①拉西地平和卡托普利过敏者，②有严重的肝、肾功能损害。其中门诊73例，住院29例；男61例，女41例，年龄27～78岁，病史2～30年；1期45例，2期41例，3期16例，随机分成治疗组和对照组各51例。两组年龄、性别、高血压分期、血脂、血粘度、血糖及病史均无差异（P＞0.05），具有可比性。

2 给药方法 所有入选患者按顺序随机分为卡托普利组（对照组）和卡托普利与拉西地平联合治疗组（治疗组）。对照组：卡托普利25mg，3次／d；治疗组先给与卡托普利12.5mg，3次／d，拉西地平（哈药集团三精制药股份有限公司）2mg，1次／d，如未降至140／90mmHg，则逐步加至卡托普利25mg，3次／d，拉西地平4mg，1次／d。

3 观察方法 治疗前病人均停服一切对血压有影响的药物。治疗期间每周测血压2次，由固定医师使用立式水银柱血压计测量坐位右上肢血压至少3次，取其中相近两次平均值为血压值，同时观察并记录临床症状及不良反应。

4 疗效评定标准 根据国家卫生部“药物临床研究指导原则”规定的标准进行疗效判定［1］。①显效：治疗后舒张压下降≥10mmHg，但已降至正常范围（≤90mmHg）或舒张压下降≥20mmHg。②有效：治疗后舒张压下降＜10mmHg但已降至正常范围（≤90mmHg）或舒张压下降10～19mmHg，或舒张压下降≥30mmHg。③无效：血压下降未达到有效标准。

结 果

1 治疗效果 治疗组显效40例，显效率78.4%；有效6例，总有效率90.2%；无效5例，均为3期高血压患者。对照组显效31例，显效率60.8%；有效7例，总有效率74.5%；无效14例，其中2期5例，3期9例。经统计学处理，两组显效率和总有效率均有显著差异（P＜0.05）。

2 实验室检查 两组病人治疗前后血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质无明显变化。

3 不良反应 对照组8例、治疗组7例出现阵发性咳嗽，其中对照组1例、治疗组2例因咳嗽剧烈，3周后换药，作无效计。治疗组有7例出现头痛、面红，后来自行消失，3例有轻度踝部水肿，症状较轻微，未停药，自行缓解，未退出治疗。

讨 论

高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最重要的危险因素。我国居民高血压患病率持续增长，估计现患高血压2亿人。控制高血压是防治心血管病的关键，以一种降压药治疗常不奏效，卡托普利和拉西地平联用可产生协同降压作用，低剂量联用既经济又安全。卡托普利作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统。既通过抑制转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使血循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平下降，同时还阻碍缓激肽降解，前列腺素活性增加，并且通过交感神经阻滞，降低了血循环中去甲肾上腺素水平，使心率减慢、血管扩张，而产生降压作用。拉西地平为第3代的二氢吡啶类钙离子拮抗剂，具有强力、长效、高度选择性地作用于血管平滑肌的钙通道，阻断钙内流，致周围动脉血管扩张，减少外周血管阻力，产生降压作用。拉西地平由于扩张血管的作用强，起效快，反射性兴奋交感神经和肾素-血管紧张素系统较明显，而卡托普利能消除此种代偿性反射而加强疗效。同时因为拉西地平的脂溶性高于其他钙离子拮抗剂，可在细胞膜的脂质双层中聚集，并在清除阶段不断释放，从而表现为良好的持续降压疗效［2］，可持续24h以上，依从性好。众所周知拉西地平能明显降低总病死率及心血管事件、脑卒中的发生和死亡，对冠心病无不良影响［3］。因此卡托普利和拉西地平两者联用治疗高血压有协同作用，而且在防止高血压并发症方面还有一定作用。

［1］刘国仗，胡大一，陶 萍，等.心血管药物临床试验评价方法的建议［J］.中华心血管病杂志，1998，26⑴：5-11.

［2］田文红，焦文婷，肖 洋，等.拉西地平治疗2型糖尿病合并高血压48例.陕西医学杂志，2010，39（4）：494-495.

［3］肖永祺，黎燕清，谢立新，等.拉西地平与贝那普利治疗高龄老年高血压的临床研究.临床心血管病杂志，2011，27⑷：281-283.