浅析白细胞与冠心病

2013-04-03王海波

中外医疗 2013年1期

王海波

泸州市古蔺县人民医院，四川泸州 646000

1 白细胞总数和冠心病危险性

许多研究发现[1]，白细胞总数>9.0×109/L的吸烟者发生冠心病的危险性较高。还有研究显示白细胞总数>10.0×109/L的患者发生急性心肌梗死（AMI）的危险系数几乎为白细胞总数≤4.0×109/升患者的2倍。即使排除性别、吸烟史、血压等因素，单独此一项因素也可能导致心梗出现。而这些均由患者的不良生活习惯，如吸烟等导致。由此可见，通过白细胞总数能够对冠心病及心原性猝死的危险性做出较为准确的预测。

研究者发现[2]：当患者白细胞总数超过正常值的20%时，发生复杂住院事件及急性心肌梗死（AMI）概率会大大增加。这些病例都应接受以下治疗：抗凝治疗、抗血小板聚集治疗、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或抗栓治疗，以提高病人AMI后的生存率。上述分析证实住院病例白细胞总数升高与AMI后病死率相关，同时白细胞总数与心血管事件的发生率相关。

2 白细胞总数预测冠心病的可能机制

2.1 白细胞与微血管损伤

由于白细胞能够导致微血管损伤和动脉粥样硬化，因而，冠心病患者的白细胞总数可作为预测早期室颤发作的独立因子存在。白细胞能够通过以下三种机制造成微血管损伤的出现：（1）堵塞微血管。通过堵塞微血管，白细胞有可能对微血管血流带来严重影响。这种对血液的影响与其数量不相称有两个原因：①比红细胞大且呈球形；②弹性较红细胞弱，其平均细胞浆粘滞度为红细胞的1000倍。所以毛细血管运输白细胞经常很慢，甚至出现短暂的停滞现象。（2）当粒细胞受到刺激时，能够产生与血小板相同的聚集能力。进而促使白细胞粘滞度增加。（3）由炎症反应所导致的白细胞增多会给血管平滑肌细胞带来刺激。同时，持续炎症反应可造成血管灶性坏死和纤维组织形成，进而容易导致冠状动脉脂质斑块。

3 炎症与白细胞

3.1 炎症是引发心血管的重要危险因素

一般认为，患者白细胞总数升高时会增加冠心病发生的危险，尤其是在炎症急性期，这种危险性更大。因此，对于冠心病高发人群的中老年人来说，在出现炎症及白细胞总数增高时，要格外留心冠心病发生的可能性。不管是在炎症治疗过程中还是已经消退后，都需要到医院检查心脏功能，避免发生心肌梗死。

3.2 炎症细胞因子的影响

一些试验发现[1]AMI病例中发生系统性炎症反应的同时，AMI病例的血浆刺激了IL-1β和IL-8的表达。由IL-6或IL-8诱导的单核细胞凝血活性已揭示了冠心病病例炎症和血栓之间的关系。IL-6和IL-8导致了单核细胞表面组织因子（TF）表达增多和前凝血活性增高。

3.3 细胞粘附分子的影响

细胞粘附分子表达数量的调节方式主要有：诱导贮存在细胞内的粘附分子转移到细胞表面和诱导粘附分子的重新合成两种方式。转移形式的过程发生迅速，只需数秒，但维持时间短暂。研究表明[3]，成功实施血管重建术的AMI病例的前凝血活性增高，这一增高与多形核白细胞上Mac-1表达增加有关；活化血小板对多形核白细胞表Mac-1的粘附性可能在血栓形成中起重要作用。

3.4 T细胞的作用

T细胞是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。目前已经能够确定，AMI第1天低CD4/CD8比率和低CD4细胞总数与左室射血分数的降低与由肌酸激酶水平反应的大面积心肌损伤有强烈的相关性。

3.5 C反应蛋白的角色

C反应蛋白（CRP）是自身免疫系统中的一种蛋白质，也是最常用的炎症指标，是反应全身性炎症反应的非特异性标志。能在钙离子存在的条件下特异性结合磷酸胆碱基团为其特征性反应。越来越多证据表明[3]：CRP不仅可作为炎症标志物，还能直接参与炎症过程。与血沉具有相同的临床意义。但它具有不受HB、脂质、红细胞及年龄等因素影响的优势，因而，可作为反映炎症感染和疗效的良好指标。在动脉粥样硬化病变的进展过程中，CRP是反映疾病演化的一个标志，同时也有致动脉粥样硬化的作用。CRP还能放大许多其他介质的炎症反应，包括内毒素。经研究证明[2]动脉粥样硬化不仅是脂质沉积，炎症反应在动脉粥样硬化的发生和粥样斑块的不稳定化过程中扮演了主要角色。