基层医院致命性胸痛3例报道与分析
2013-03-31杨正武黄回银公安县第二人民医院心内科湖北公安434318
杨正武,黄回银,郑 龙 (公安县第二人民医院心内科,湖北 公安434318)
急性胸痛是内科常见的就诊症状,涉及到身体的多个器官系统,与之相关的疾病包括神经痛、肺炎、心绞痛、消化性溃疡、胆石症等。其中6种疾病最为凶险,包括急性心肌梗死、主动脉夹层、急性肺栓塞、张力性气胸、爆发性心肌炎和自发性食管破裂,在基层医院如果医生认识不足或患者就医不及时即可能失去生命。因此有人把这6种疾病称为致命性胸痛。现就笔者诊治的典型病例分析总结如下。
1 病例1
1.1 病例资料
患者男,58岁。因 “胸痛2d,加重4h”收入院。患者入院前2d感劳累后心前区痛,休息后缓解,每日发作3~4次,每次持续3~10min,未就医。入院当日凌晨突感心前区剧烈压榨样疼痛,持续不缓解,向左肩、背部放射,伴大汗。发病后4h急诊入院,入院时发生晕厥2次。否认既往高血压及冠心病病史,否认有消化道溃疡史,2个月前有颅脑外伤史。
体格检查:T 36.5℃,P 92次/min,R 24次/min,Bp 85/45mmHg。痛苦病容。口唇轻度发绀,甲状腺不大,气管居中。两肺呼吸音清,心率92次/min,律齐,心尖部第一心音低钝,未闻及杂音。四肢血管征阴性。腹软,无压痛和反跳痛,肝脾未触及肿大,四肢及神经系统检查未见异常。
辅助检查:心电图示窦性心律,心率92次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联分别呈QS、QrS、QS型,ST段抬高0.2~0.4mV,弓背向上呈单向曲线;V7至V9导联呈Qr型,ST段抬高0.1~0.3mV。实验室检查:血常规示血红蛋白120g/L,红细胞4.0×1012/L,白细胞8.6×109/L,中性粒0.82,淋巴0.18,血小板215×109/L;尿蛋白 (-),镜检未见异常;门冬氨酸氨基转移酶(AST)45U/L,乳酸脱氢酶 (LDL)162U/L,磷酸激酸同工酶 (CK-MB)90U/L,肌钙蛋白I(cTnl)0.3ng/L。
诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病;急性下壁后壁心肌梗死;心源性休克。
入院后处理:①一般治疗:立即给予卧床休息、吸氧、心电监护、镇静、止痛,吗啡5mg静脉缓注。口服300~500mg肠溶性阿司匹林。因患者血压较低,暂时不用硝酸甘油。②纠正心源性休克:积极补液,静脉快速给予生理盐水1500ml。另外给予多巴胺和多巴酚丁胺静脉滴注,患者血压控制在100/75mmHg左右。③再灌注治疗:患者2个月前有过颅脑外伤史,未给予溶栓治疗,血流动力学稳定后转上级医院,胸痛后约15h行PTCA及支架治疗。
1.2 病情分析
急性心肌梗死是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死,通常表现为胸部或心前区、胸骨后压榨性疼痛 (闷痛),可向肩、背部甚至颈部放射,可能伴有心慌、气短、大汗、濒死感、脸色苍白、咽部紧缩感等,舌下含服硝酸甘油症状不能缓解。本例患者有典型的胸痛病史和不稳定的血流动力学改变,休息时突然发生的心前区压榨样疼痛,持续不缓解,出现低血压休克。心电图动态改变:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联分别呈QS、QrS、QS型,ST段抬高0.2~0.4mV,弓背向上呈单向曲线,V7至V9导联呈Qr型,ST段抬高0.1~0.3mV。这都强烈提示下壁后壁的心肌梗死。患者心肌酶谱的阳性表现也支持急性心肌梗死的诊断。在鉴别诊断方面,需要与下列疾病鉴别:①心绞痛。单纯的心绞痛,一般疼痛程度较轻,持续时间较短,发作时心电图ST段一般压低。服用硝酸甘油有效。②肺动脉栓塞。一般有长期卧床史或者下肢手术史,胸痛发作时,呼吸困难,低氧血症明显,心电图可示典型的SIQIIITIII的改变。使用扩血管剂一般无效,胸痛难以缓解。胸部X线、肺动脉CTA等影像学检查可排除。③主动脉夹层。患者一般血压较高,双上肢血压不对称,胸痛为撕裂样,胸痛位置可改变。胸腹部CT、主动脉彩超、MRI可排除。急性心肌梗死为最常见威胁生命的胸痛,本例患者因诊断及时,处理正确,特别是尽早转院给予再灌注治疗,挽救了患者生命。
2 病例2
2.1 病例资料
患者男,46岁。因 “突发胸背部剧痛5h”收入院。5h前因劳累后突然感胸背部撕裂样持续性剧痛,向腰腹部扩展,休息及口含硝酸甘油后疼痛无缓解,胸痛与呼吸、进食及体位无关。发病过程中患者有频死感,伴有面色苍白、大汗。小便1次,色微黄。既往有 “高血压”病史8年,血压高时达200/120mmHg,平时不规则服用 “硝苯地平片”,血压控制情况不佳。
体格检查:T 37.4℃,P 120次/min,R 20次/min,Bp190/65mmHg (右上肢)、75/45mmHg (左上肢)。自动体位,神清,左上肢皮温降低,皮肤黏膜未见发绀。两肺呼吸音清,心率120次/min,心律齐,心尖部闻及轻度隆隆样舒张期杂音,不传导,主动脉瓣第二听诊区闻及重度舒张期叹气样杂音,杂音向心尖部传导。P2不亢进。腹部平软,肝脾肋下未触及,腹水征 (-),左侧桡动脉搏动明显减弱,双侧足背动脉可触及,周围血管征 (+)。
心电图:窦性心律,Sv1+Rv5=5.0mV,V3至V5导联T波倒置。实验室检查:WBC 12.0×109/L,N 0.75,L 0.25;尿常规可见蛋白 (++);血尿素氮21.2mmol/L,肌酐256μmol/L;磷酸肌酸激酶同工酶16U,心肌肌钙蛋白I 0.1mg/ml。肝功能、血脂、血糖 指标均在正常范围。胸部X线:上纵膈影增宽,主动脉增宽延长,在主动脉内膜见钙化影。超声心动图:主动脉扩张达50mm,主动脉壁分为内外两层,主动脉前壁增宽达20mm,主动脉瓣右冠瓣舒张期脱向左室流出道,而二尖瓣前后叶呈镜像运动,开放尚好。CDFI可见重度主动脉瓣反流。CT扫描:静脉注射显影剂后显示,造影剂充满主动脉真假腔,两腔之间有内膜片线状相隔。主动脉增宽,内膜钙化向内移位,螺旋状假腔围绕真腔。
诊断:主动脉夹层 (I型);重度主动脉瓣关闭不全;原发性高血压。
入院后处理:①初期治疗。将患者送至重症监护室,绝对卧床休息;镇静、止痛:哌替啶100mg肌注,每6~8h重复;降低与控制血压:硝普钠50mg加5%葡萄糖50ml中静脉泵入,使收缩压降至100mmHg左右,监测尿量保持在25ml/h以上,同时加用口服降压药物;降低左心室收缩力与收缩速率:艾司洛尔30mg稀释后静脉泵入,使收缩压降至100mmHg左右,心率控制在60~70次/min,同时加用美托洛尔12.5mg,2次/d,口服,并根据血压调整剂量,以达到最大耐受剂量。②外科手术治疗。血压相对平稳后,转上级医院进行外科手术,包括主动脉瓣与升主动脉切除以及带瓣人工血管主动脉置换。术后8年患者存活良好。
2.2 病情分析
患者有典型的胸痛病史,在体力劳动时突然出现持续性撕裂样疼痛,并向下扩展,休息及口含硝酸甘油后无缓解,伴有的休克样表现与升高的血压不符。体检有心动过速、高血压、主动脉瓣关闭不全、两侧桡动脉搏动强弱不等及两上肢血压明显不等。胸部X线片见主动脉增宽延长。超声心动图、CT确诊为I型主动脉夹层。主动脉瓣区舒张期杂音,周围血管征 (+)及超声心动图确诊为重度主动脉瓣关闭不全。主动脉夹层多见于高血压引起,是指主动脉内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一些包括撕裂样疼痛的表现。如果不进行恰当和及时的治疗,破裂的机会非常大,病情凶险,死亡率也非常高。它是胸痛为主要症状的威胁患者生命的第二大疾病。本例患者也因诊断及时,处理正确,特别是尽早转院行主动脉瓣与升主动脉切除以及带瓣人工血管主动脉置换,使患者起死回生。对于主动脉夹层,发病后48h内,每延迟治疗1h,死亡率增加近1%[1],一旦破裂更是无药可救,越迟就医死亡率越高。
3 病例3
3.1 病例资料
患者男,28岁。因 “胸痛,咯血5d,发热2d”收入院。5d前突然感左侧胸痛,次日晨起咯血,为痰中带血,呈鲜红色。在医院检查,痰抗酸杆菌阴性,给予先锋霉素V号 (量不详)静脉滴注4d,后出现发热,体温最高达38.4℃,为进一步诊治来我院。
体格检查:T 37.8℃,P 90次/min,R 24次/min,Bp 118/65mmHg。自动体位,神志清楚,体型肥胖,皮肤黏膜未见发绀、黄染。右侧腹股沟可触及数个淋巴结,质中,有压痛,余浅表淋巴结未触及。胸廓对称,两肺呼吸音清。心率90次/min,心律齐,P2增强,未闻及杂音。腹部查体无异常发现。右下肢肿胀,右下肢股部周径比左下肢粗10cm,右下肢膝下10cm处周径比左下肢粗5cm,肤色、皮温无明显改变,足背动脉搏动良好。
辅助检查:血常规、肝功、肾功、血气分析、血液流变学无异常;血沉38mm/h;痰结核菌阴性;D-二聚体0.95mg/L(正常值≤500μg/L)。胸部X线:左肺下叶后基底段大片密度增高影。胸部CT:左肺下叶后基底段楔状密度增高影,盆腔CT未见明显异常。下肢深静脉B超:右侧股静脉血栓形成。
诊断:肺血栓栓塞;右下肢深静脉血栓形成。
入院后处理:患者入ICU,绝对卧床,保持大便通畅。预防感染,补液、维持水电解质平衡,止咳、镇静等。患者有胸痛、咯血症状,右下肢肿胀,D-二聚体0.95mg/L较正常增高,结合胸部X线检查及胸部CT检查结果,高度怀疑肺栓塞。及时转往上级医院行血管造影,明确肺栓塞、下肢深静脉血栓形成后立即行溶栓治疗。10d后复查下肢深静脉B超:深静脉再通。胸部CT显示左下肺阴影吸收消散。右下肢与左下肢周径差明显缩小。
3.2 病情分析
急性肺栓塞是肺动脉堵塞所致,患者严重缺氧、心力衰竭,易致休克甚至死亡,症状和栓塞面积大小有关。下肢血栓静脉炎、静脉曲张、房颤伴心衰形成血栓,久坐、长期卧床、怀孕妇女均是高危人群。肺动脉造影示左下肺动脉充盈缺损,是诊断的肺梗死的金指标。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织的再灌注,降低肺动脉压力,改善右心室功能,减少肺血栓栓塞症患者的病死率和复发率。
致命性胸痛具有发病急、病情变化快、死亡率高的特点,因此要高度重视。对于致命急性胸痛,抢时间就等于抢生命。对不明原因的胸痛,特别是有高血压、动脉硬化、糖尿病基础病的患者,建议患者尽快急诊就医。通过行心电图、X线检查了解发病部位是心脏、血管还是肺脏。抽血查肌钙蛋白、心肌酶、D-二聚体,血气分析,筛查有无心肌梗死、气胸或肺栓塞。如果上述检查无法确诊,可进一步行胸部血管的增强CT检查。值得注意的是,胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系,如胸部带状疱疹可产生剧烈胸痛,而急性心肌梗死的胸痛有时并不很严重。对于不明原因的胸痛患者,要及时诊治,即使是致命性胸痛,只要诊治合理,也能提高抢救成功率。