糖耐量异常对原发性高血压病患者血压变异性的影响

王静怡 郑香 吴寿岭

原发性高血压(EH)患者长期或持续的高血压状态可引起心、脑、肾等靶器官损害，是心脑血管疾病发生发展的危险因素之一。高血压合并糖代谢异常会加快靶器官损害的进展，由于原发性高血压与糖代谢异常常交叉存在，且相互促进，加重各自的病理进程［1］，故提示对二者的治疗亦可能存在某些重叠作用。血压变异性(BPV)反应血压在一段时间内的波动程度，又称为血压的波动性，是影响EH患者心脑血管预后的重要量化指标［2］。本文通过对原发性高血压患者进行24 h动态血压监测反应血压变异性，并对其进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)，旨在探讨糖耐量异常对原发性高血压病患者血压变异性的影响，从而为临床治疗提供指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年3月至2012年9月唐山市人民医院门诊体检血压正常人及门诊和住院原发性高血压患者共300例。原发性高血压222例，男117例，女105例;平均年龄(63±8)岁;其中单纯高血压80例(单纯高血压组)，伴糖耐量异常70例(伴糖耐量异常组)，伴2型糖尿病72例(伴2型糖尿病组);对照组为门诊体检血压正常的健康成人78例，其中男43例，女35例;平均年龄(60.5±7.2)岁。排除标准:冠心病、心肌病、瓣膜病、脑出血、脑梗塞、肝肾疾病、感染性疾病、血液疾病及长期口服抗凝药物者及继发性高血压者。所有受试者被告知本研究的目的和方法，并签署知情同意书。各组人群性别比、年龄比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 诊断标准 高血压参照2005年修订版《中国高血压防治指南》24 h动态血压诊断标准［3］;糖尿病按1999年WHO/IDF的标准诊断;糖耐量异常按照1999年WHO/IDF的标准行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)，符合:(1)空腹血糖 ＜7.0 mmol/L;(2)OGTT 2 h血糖 ＞7.8 mmol/L，＜11.1 mmol/L;(3)OGTT 中，服糖后 0.5、1、1.5 h 中至少有 1 次血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 方法

1.3.1 血糖测定:受试者进行OGTT前每天碳水化合物摄入量不少于150 g，有正常的体力活动至少3 d，晨起后空腹状态下采集肘静脉血液5 ml，用来测常规总胆固醇、三酰甘油、肌酐、血糖等生化指标;所有受试者采血后均服用250～300 ml溶入75 g无水葡萄糖的水，5 min内饮毕。2 h后再次采集肘静脉血液5 ml，用于监测糖负荷后2 h血糖(2 hPG)。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。

1.3.2 平均动脉压测定:采用无创性携带式全自动动态血压检测仪(BR-102plus型袖带式)监测所有受试者24 h血压。监测时间为:清晨7∶00 至 22∶00，每30 分钟测1 次，22∶00 至次日清晨7∶00，每间隔60 min测1次，共24 h。记录以下观察指标:24 h平均收缩压、24 h平均舒张压，夜间平均收缩压及平均舒张压，白天平均收缩压及平均舒张压。

1.4 统计学分析 应用SPSS 13.0统计软件，计量资料以表示，采用方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

单纯高血压组24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白天收缩压变异系数、白天舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均明显高于对照组(P＜0.05);高血压伴糖耐量异常组24 h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数明显高于单纯高血压组(P＜0.05)，但明显低于伴2型糖尿病组(P＜0.05);余指标3组间差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表14组各时间段血压变异性比较

表14组各时间段血压变异性比较

注:与正常血压组比较，*P＜0.05;与单纯高血压组比较，#P ＜0.05;与伴2型糖尿病组比较，△P ＜0.05

?

3 讨论

高血压患者24 h血压节律变化的消失与靶器官损害密切相关［4］，高血压患者常伴有多种代谢紊乱，近年来研究进一步证实了糖耐量异常与BPV关系密切［5，6］。BPV增大常提示心脏自主神经功能损害，常用BPV指标来评估高血压及其合并糖、脂代谢异常患者的心血管自主神经功能紊乱的程度。

本研究中，单纯高血压组患者24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白天收缩压变异系数、白天舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均明显高于对照组(P＜0.05)，对其解释为交感神经和副交感神经之间的平衡被打破，出现夜间血压不能正常下降，使高血压患者24 h血压节律变化消失导致BPV增高［7］;有关研究报道显示对于对于糖尿病患者或血糖增高患者其血压24 h节律的消失可能与患者自主神经功能障碍及神经体液失调引起患者外周血管阻力增加有关［8］，因此推测高血压伴糖代谢异常者比单纯高血压患者更易出现交感神经和副交感神经之间的平衡失常，更易出现自主神经功能障碍及血管外周阻力增加的情况，引起动脉弹力顺应性降低，体现在收缩压尤其是白天收缩压的增高上，进而导致BPV的增大［9］，而高血压伴2型糖尿病者比高血压伴糖代谢异常者其自主神经功能更加紊乱，更可易使BPV增大;同时也有部分研究显示糖耐量异常对高血压患者BPV的影响主要表现在白天收缩压变异性的增高［10，11］，而对舒张压的影响相对较小，以上理论推测均与本研究的结果一致体现在:高血压伴糖耐量异常组BPV较单纯高血压组高，比伴2型糖尿病组低，尤其体现在24 h收缩压变异系数、白天收缩压变异系数上(P＜0.05)。但也有研究显示，高血压合并糖耐量异常时24 h收缩压平均值及变异系数，白天收缩压、舒张压及其变异系数均增高。王宏宇等［12］在对100余例高血压患者血压变异性研究中显示，高血压患者无论合并糖耐量异常或糖尿病其夜间高血压的发生率也较高。本试验结果与王钢等［10，11］研究结果较为一致。

综上所述，本研究结果提示:糖耐量异常对高血压人群血压变异性有影响，主要表现在24 h收缩压及白天收缩压变异性的增高上。由于血压变异性增大常提示心血管自主神经功能受损，24 h血压正常节律消失，心源性猝死发生概率增高［13］。因此，临床上在对原发性高血压伴糖耐量异常者用降血压药物降压治疗同时，在要求血压达标的基础上，还需要对这类患者的糖代谢进行干预，降低血压变异性，从而降低心血管事件的发生率。

1 Salmasi AM，Alimo A，Dancy M.Prevalence of unrecognized abnormal glucose tolerance in patients attending a hospital hypertension clinic.Am J Hypertens，2004，17:483.

2 苏定冯.血压波动性在高血压药物治疗中的意义.世界临床药物，2005，26:586-588.

3 华思敏，郑轶玲，戴俊明.高血压、糖尿病患者的社区管理现状研究.中国全科医学，2012，15:737-740.

4 Galderisi M，Petrocelli A，Alfieri A，et al.Impact of ambulatory blood pressure on left ventricular diastolic dysfunction in uncomplicated arterial systemic hypertension.Am Cardiol，1996，77:597-601.

5 Isomaa B，Almgren P，Tuomi T，et al.Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome.Diabetes Care，2001，24:683-689.

6 The Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus.Follow up report on the diagnosis of diabetesmellitus.Diabetes Care，2003，26:3160.

7 Lieberman E.Clinical Hy per tensio n.Lo ndon:Williams＆w ilkims，1997.22-23.

8 李菜，严钟德，刘东方.糖尿病患者心自主神经系统功能与24h动态血压变化关系探讨.中国糖尿病杂志，2000，8∶17.

9 Ciriuo M，Stellato D，Llaurrenzi M，et al.Pulse pressure and isolated systolic hypertension:association with microalbuminuria.The GUBBIO study collabor ativer esearch group.Kidney Int，2000，58:1211.

10 王钢.糖代谢异常对高血压患者心率变异性及血压变异性的影响.心血管康复医学杂志，2007，16:12-15.

11 王煜，邓洁，孙凌，等.糖脂代谢异常对老年男性高血压患者血压变异性的影响.中国心血管杂志，2009，14:189-190.

12 王宏宇，张维忠，龚兰生，等.高血压合并动脉粥样硬化与大动脉缓冲功能关系的研究.中华心血管杂志，2001，4:206-209.

13 Jermendy G.Clinical consequences of cardiovascular autonomic neuropathy in diabetic patient.Acta Diabetol，2003，40 Suppl2:S370-S374.