高压氧联合常规药物治疗急性CO中毒138例临床分析

张 帆

(陕西省核工业二一五医院，陕西咸阳 712000)

高压氧联合常规药物治疗急性CO中毒138例临床分析

张 帆

(陕西省核工业二一五医院，陕西咸阳 712000)

目的:探讨高压氧联合常规药物治疗急性一氧化碳(CO)中毒的临床效果。方法:138例急性CO中毒患者，在常规药物治疗的基础上，120例(分轻、中、重度)行早期高压氧干预治疗，其余18例延迟高压氧治疗或在出现后发症的情况时延长高压氧治疗的疗程。分别于治疗14d时和50d时观察记录治疗有效率。结果:120例行早期高压氧治疗的患者，轻、中、重度CO中毒患者治疗总有效率分别为100.0%、96.4%和76.7%，重度中毒者的治疗有效率明显低于轻度和中度中毒者(P＜0.01)。不能早期行高压氧治疗或出现后发症的患者，治疗50d时的治疗有效率明显高于治疗14d时(P＜0.01)。结论:高压氧联合常规药物治疗急性CO中毒疗效满意，且病情越轻治疗有效率越高;如果出现后发症或不能早期行高压氧治疗，延长足够疗程亦能明显提高治疗效果。

缺氧性中毒;一氧化碳;高压氧;疗效

1 资料与方法

1.1 临床资料选择我院2008年8月-2012年8月收治的138例急性CO中毒患者作为研究对象，男78例，女60例;年龄12-81岁，平均年龄(60.3±7.4)岁;无死亡病例。入院行早期高压氧治疗120例(轻度22例、中度55例、重度43例);入院时已出现迟发性脑病5例，因患者入院前外院耽误或出现严重并发症不能早期行高压氧治疗13例。

1.2 治疗方法所有患者均给予高压氧联合常规药物的内科综合治疗。常规药物包括甘露醇、三磷酸腺苷、细胞色素C、胞二磷胆碱、纳洛酮，重症患者给予预防感染、抗心律失常及维持水电解质平衡的药物。高压氧治疗时压力控制为0.22mPa，间歇吸氧80min，中间休息10min，总治疗时间120min。每日治疗1次，10次为一疗程，治疗1-3个疗程。重度中毒，特别是出现后发症等患者需要治疗6个疗程以上。

1.3 观察指标①疗效判定标准:早期治疗14d后观察症状、体征和脑电图的变化，并据此判定疗效[1]。以痊愈+显效+有效计算总有效率。痊愈:意识清楚，症状、体征消失，生活能自理，能胜任日常生活工作，脑电图正常;显效:神志清楚，症状、体征明显减轻，生活部分自理，能胜任简单工作，脑电图大致正常;有效:症状、体征较前略减轻，神志模糊，不能工作，脑电图仍异常;无效:昏迷程度及症状、体征无改善或加重，脑电图未见好转。②不能及时行高压氧治疗(96h后)或出现后发症的患者，于治疗14d和延长高压氧治疗时间至50d时分别记录治疗有效率。

1.4 统计方法采用SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析，计数资料采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 行早期高压氧治疗的临床疗效早期行高压氧治疗的患者，轻度、中度、重度中毒患者的治疗有效率分别为100.00%、96.4%和76.7%，重度中毒者的治疗有效率明显低于轻度和中度中毒者，差异具有统计学意义(P＜0.01)。治疗后患者的症状、体征及脑电图变化均有明显好转。见表1。

表1 早期行高压氧治疗120例临床疗效(例)

2.2 延时行高压氧治疗或出现后发症患者的疗效18例延时行高压氧治疗或出现后发症患者治疗14d、50d的有效率分别为55.6%和94.4%，治疗50d时的有效率明显高于治疗14d时，差异具有统计学意义(P＜0.01)。见表2。

表2 延时行高压氧治疗或出现后发症患者的疗效(例)

3 讨论

急性CO中毒是由于CO经呼吸道吸入后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)，使血液携氧能力降低，导致组织严重缺氧。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，吸入较低浓度的CO即可产生大量COHb，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧和血红蛋白解离速度的1/3600。COHb的存在还使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO还可与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用[2]。临床实践发现，急性CO中毒患者意识恢复后，经2-60天“假愈期”后3%-10%的患者出现神经精神后发症，称为迟发性脑病。

高压氧是目前国内外公认的治疗急性CO中毒的首选方法[3]。作用机制是:高压氧能明显提高动脉氧分压，增加血液中溶解氧含量，迅速改善机体的缺氧状态，促进毛细血管再生和侧枝循环的建立，改善微循环，迅速逆转各重要脏器的缺氧症状和各种并发症;激活中枢神经系统的生化过程，促进血管壁内膜损伤的修复，减少脂质过氧化，减轻脑水肿，提供脑组织需氧最佳内环境，使神经元和神经胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上尽快修复和再生;快速促进CO从机体内排出。高压氧治疗不仅能迅速缓解CO中毒的症状，而且能有效预防和降低迟发性脑病的发生。目前研究发现，未经高压氧治疗的患者出现CO中毒迟发性脑病的发病率为44-72%[4-5]。现代研究认为，即使在缺血缺氧性脑损伤发生后96h开始行高压氧治疗，只要延长高压氧的疗程仍可以有效减轻后期神经细胞凋亡的严重程度。虽然随着治疗介入的延迟，高压氧的神经保护作用逐渐减弱，但是通过延长疗程可以增强对神经细胞凋亡的抑制。本研究发现，高压氧联合常规药物在急性CO中毒早期治疗时总有效率较高，但重度中毒者的有效率明显低于轻、中度中毒患者;对不能早期行高压氧治疗或出现后发症情况的患者，延长高压氧治疗疗程能明显提高治疗有效率。

总之，对于急性CO中毒患者在条件允许的情况下应尽早行高压氧治疗，越早治疗越早获益。疗程越长，神经功能缺损、脑缺血状态的改善就越明显。高压氧联合常规药物治疗急性CO中毒疗效满意，且病情越轻治疗有效率越高;如果出现后发症或不能早期行高压氧治疗，延长足够疗程亦能明显提高治疗效果。

[1]孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].第2版.北京:人民军医出版社，2002.699.

[2]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社，2008.935-938.

[3]高春锦，赵立明，夏成清，等.高压氧对CO中毒大鼠海马中钙离子、cGMP及血浆NO含量的影响[J].中华航海医学杂志，1999，6(4):226-229.

[4]迪丽达尔，岳荣.高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒1260例分析[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2007，14(4):249-250.

[5]关洪芳.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例疗效观察[J].中国煤炭工业医学杂志，2012，15(9):1359-1361.

R459.7

A

1004-6879(2013)04-0298-02一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无臭，对呼吸道无刺激的窒息性毒物，性质稳定，不会自行分解。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，尤其在我国北方地区的农村，冬季因不恰当的使用火炕及焚烧秸秆导致CO中毒尤为常见。吸入过量CO可发生急性中毒，中枢神经系统对缺氧最为敏感，故最常受累。轻者可很快恢复，严重者可引起脑功能障碍，部分患者可出现迟发性脑病，单纯药物治疗效果差。我院采用高压氧联合常规药物治疗急性CO中毒，疗效显著，报告如下。

2013-01-18)