白血病抑制因子保护高糖引起的足细胞氧化应激损伤

糖尿病肾病临床上以进行性加重的蛋白尿伴肾小球滤过率下降为特点。肾脏的足细胞是一种高度分化的细胞，其合成的Ⅳ型胶原是组成肾小球基底膜的重要物质。此外，足细胞还参与形成足突。在糖尿病肾病，足细胞数量显著减少、足突变宽、裂孔隔膜变窄、肾小球滤过率降低。目前越来越多糖尿病肾病的研究关注于寻找有效地治疗措施，保护肾脏足细胞免于高糖引起的损伤。白血病抑制因子（LIF）是一种高效糖蛋白，属于白细胞介素-6（IL-6）家族的成员。LIF有广泛的生物学活性，如它可以抑制成肌细胞分化，抑制十字孢碱引起的成肌细胞caspase-3激活和DNA断裂。此外，LIF可以通过抑制caspase-3激活、升高Bcl-xL水平来降低阿霉素引起的心肌细胞凋亡。在肾脏，LIF和转录生长因子β 2(TGFβ2)/成纤维细胞生长因子2(FGF2)共同调控肾脏发生。而且，LIF可以促进肾衰后的肾小管再生。尽管大量研究表明LIF对多种器官（包括肾脏）有广泛的作用，而且LIF对多种细胞有抗凋亡和调控作用，但是关于它对糖尿病肾病中足细胞损伤的作用目前尚不明确。此项研究目的是检测LIF是否可以降低高糖引起的足细胞凋亡。3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)结果显示LIF降低了高糖引起的足细胞死亡。流式细胞仪结果表明LIF降低了高糖引起的足细胞凋亡和足细胞内活性氧族(ROS)的产生水平。而且，本研究通过对氧化应激相关指标的检测，发现高糖可以引起足细胞内超氧化物歧化酶(SOD)水平降低、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶水平升高、丙二醛(MDA)水平升高，而LIF可以降低高糖对足细胞的这些氧化应激损伤。研究结果表明LIF可以降低高糖引起的足细胞氧化应激损伤，研究结果为临床糖尿病肾病的治疗提供了可能的依据。