抽薹开花调控基因SVP 的作用机制

杨修勤 王志敏 汤青林 宋 明

（西南大学园艺园林学院，南方山地园艺学教育部重点实验室，重庆市蔬菜学重点实验室，重庆400715）

抽薹开花是植物从营养生长向生殖生长转变的关键发育阶段，也是植物有性繁殖成功的重要前提。在植株营养生长阶段，茎尖分生组织产生叶原基，感知和响应植物内部信号和外界环境刺激后，茎尖分生组织细胞的命运发生改变，进而发生成花转变，形成花序分生组织（Komeda，2004；Putterill et al.，2004；He & Amasino，2005）。拟南芥中已知有多种遗传途径控制其成花转变，例如光周期途径、春化途径、自主途径及赤霉素途径等（Mouradov et al.，2002；Simpson &Dean，2002；Boss et al.，2004）。开花抑制因子SHORT VEGETATIVE PHASE（SVP）受到自主途径、温敏途径和赤霉素途径的调控。SVP蛋白与FLOWERING LOCUS T（FT）和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1（SOC1）的启动子区域结合，调节其转录表达，从而延迟抽薹开花时间。本文借鉴拟南芥抽薹开花调控基因SVP的研究，深入了解SVP基因的作用机制。

1 SVP 的基因结构

SHORT VEGETATIVE PHASE（SVP）基因最早在模式植物拟南芥中发现，它是第一个通过En-1 转座子从早花型突变体中确认的基因（Baumann et al.，1998），位于第2条染色体上（Hartmannet al.，2000）。SVP与AGAMOUS-LIKE 24（AGL24）序列具有很高的相似性，属于STMADS11亚家族。SVP基因在进化过程中高度保守。

SVP家族基因广泛存在于各类植物中，如番茄中的JOINTLESS（Mao et al.，2000），大白菜中的BrSVP（Lee et al.，2007b），桉树中的EgrSVP（Brill & Watson，2004），枳中的PtSVP（Li et al.，2010），猕猴桃中的SVP1、SVP2、SVP3、SVP4（Wu et al.，2012），大麦中的MADS1（BM1）、BM10、VRT2（Trevaskis et al.，2007），金鱼草中的INCOMPOSITA（INCO）（Masiero et al.，2004）及水稻中的SVP/StMADS-11家族基因（Sentoku et al.，2005；Lee et al.，2012），它们都属于SVP家族。

Hartmann 等（2000）发现SVP基因包括9个外显子和8个内含子，符合经典的GT-AG 剪切法则。从cDNA 文库分离出的SVPcDNA 序列全长进一步分析表明：SVP基因编码240个氨基酸残基，分子量为26.9 kDa，属于Type Ⅱ型MADS-box 蛋白。SVP蛋白具有典型的MIKC 结构，含有保守性较强的MADS 域和K 域，还有保守性稍弱的I 域和C 端域（Martinez-Castilla &Alvarez-Buylla，2003）。而汤青林等（2012）从芥菜中克隆的SVP基因，也编码MIKC型蛋白，SVP蛋白的MADS 域高度保守。与大白菜、拟南芥和甘蓝相比，SVP 的Ⅰ域仅有1个氨基酸不保守，例如芸薹属的大白菜、甘蓝和芥菜I 域不保守性位点均为精氨酸；而拟南芥属的拟南芥则为赖氨酸。K 域的保守性较差，C 端域为最不保守的区域（Pelaz et al.，2001）。

2 SVP基因的表达模式

SVP基因在成花转变前的营养组织中表达，以剂量依赖型的方式发挥其抑制功能（Hartmann et al.，2000）。Hartmann 等（2000）检测到两个长分别为1.7 kb 和1.3 kb 的SVP 转录子。这两个转录子在营养生长阶段的表达水平基本保持不变，与日照长短无关；但在花序组织中其表达水平有所降低。1.7 kb 的转录子在长日照植株的花序中几乎完全消失。利用Northern blot 进一步分析了SVP在成熟植株中的空间表达模式：两个转录子在根和叶片中的表达水平相当；而在花和角果中基本检测不到。

在成熟大白菜的所有组织中BcSVP转录子都有表达，例如根、花序和叶片中。BcSVP在大白菜幼苗的所有组织中也都表达，尤其是在子叶中高水平表达，证明了BcSVP的表达模式与AtSVP类似。另外，BcSVP的表达不受低温的影响（Lee et al.，2007b）。

3 调控SVP 的开花信号途径

植物至少存在4条开花信号途径（Mouradov et al.，2002；Simpson & Dean，2002；Boss et al.，2004）：光周期途径、春化途径、自主途径及赤霉素途径。其中光周期途径和春化途径分别响应光周期、低温等环境信号；自主途径通过植株的生长发育阶段自发调节抽薹开花；而赤霉素途径则在短日照下加速开花。此外，还发现另一条遗传途径，即光质温敏途径，它受光质与环境温度等因素的协同调节（Simpson & Dean，2002；Blázquez et al.，2003；Cerdan & Chory，2003；Halliday et al.，2003）。

为了阐明SVP基因调控开花时间与哪些信号途径相关，Li 等（2008）研究了不同开花遗传途径对拟南芥苗期生长发育过程中SVP表达的影响。发现在长日照条件下，SVP在自主途径突变体fve-3（Col）和fve-1（Ler）中持续上调表达，但是在其他自主途径突变体，如温度敏感型的flk和fpa突变体中并非如此，在光周期功能缺失突变体中基本保持不变。由于FVE除了在自主途径中发挥作用外，还可以调节环境温度的影响（Blázquez et al.，2003），因此SVP的表达受到自主途径和温敏途径的影响（Lee et al.，2007a）。GA处理后，短日照条件下野生型植株中SVP的表达持续减少。GA 功能缺陷突变体ga1-3在短日照条件下不开花（Wilson et al.，1992），ga1-3中SVP表达持续高于野生型植株。表明GA 在一定程度上可通过SVP介导影响开花。相比之下，春化处理野生型和FRI FLC植株会显著影响FLC和SOC1的表达（Michaels &Amasino，1999），但是并不调控SVP的表达。这些结果都表明SVP基因通过自主途径、赤霉素途径及温敏途径响应开花信号，进而调控植株开花。

SVP编码一个MADS-box 蛋白，响应环境温度调控开花（Lee et al.，2007a）。SVP功能缺失导致环境温度不敏感型开花，表明SVP在环境温度传感中具有功能（Lee et al.，2007a）。SVP蛋白通过结合到FT和SOC1的基因组结合位点的CArG 基序，调节它们的表达（Lee et al.，2007a；Li et al.，2008）。SVP蛋白与在春化响应中发挥重要作用的FLC 相互作用（Li et al.，2008），然而svp-32和flc-3突变体对环境温度的响应不同，表明通过SVP的环境温度响应有别于春化响应。由于转录因子经常调节多种靶基因，SVP蛋白在环境温度信号中可能有另外的靶基因。

近年来的研究揭示出SVP 是温敏途径中重要的调节因子（Lee et al.，2007a），在不同环境温度下影响miRNA172（miR172）的表达（Lee et al.，2010）。miR172 响应环境温度的变化，在较低温度下表达下降，调控植株响应环境温度的开花。miR172表达的改变造成SCHLAFMüTZE（SMZ）、TARGET OF EAT1（TOE1）和TOE2的差异表达（Yu et al.，2002）。Cho 等（2012）发现拟南芥中成熟miR172 和pri-miR172a 的水平与SVP 的活性呈现负相关。EMSA 和ChIP 分析表明SVP蛋白与miR172a 启动子的CArG 基序结合，从而负调控miR172 的转录，进而调控植株开花。

4 SVP蛋白调控SOC1 和FT基因的表达

成花转变过程虽然受到不同基因网络的调控，但最终都会汇集到相同的开花信号整合子，例如FLOWERING LOCUS T（FT）、SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1（SOC1）和LEAFY（LFY）（Kardailsky et al.，1999；Kobayashi et al.，1999；Blázquez & Weigel，2000；Lee et al.，2000；Samach et al.，2000）。在长日照和短日照条件下，开花途径整合子SOC1和FT的单突变体或双突变体都会抑制svp-41的早花型（Li et al.，2008），为了进一步研究SVP蛋白与SOC1和FT之间的相互作用，Li 等（2008）研究了FT和SOC1在svp-41和35S：SVP幼苗中的表达。发现SOC1在svp-41中的表达显著提高，但是在35S：SVP中营养生长和成花转变期间的表达几乎受到完全抑制。而AGL24的表达并没有受到SVP的明显影响（Yu et al.，2002；Michaels et al.，2003）。FT在svp-41幼苗成花转变的表达微量上调，随后在svp-41和野生型植株中都显现出一个明显的增加趋势，而在35S：SVP幼苗发育阶段的表达持续下调。

与SVP抑制SOC1的表达不同的是，AGL24和FT是SOC1表达的上游启动因子（Michaels et al.，2003；Yoo et al.，2005；Searle et al.，2006；Liu et al.，2008）。FT和它的辅助因子FD对于激活分生组织中SOC1的表达是必需的（Abe et al.，2005；Wigge et al.，2005；Searle et al.，2006；Corbesier et al.，2007），而AGL24直接上调成花转变期间分生组织中SOC1的转录（Liu et al.，2008）。有趣的是，即使FT和AGL24不存在，SVP功能缺失也会造成SOC1表达高于野生型植株，这些表明SVP对SOC1表达的抑制具有主导作用。这些基因联合对SOC1的表达有什么影响？ Li 等（2008）研究了不同遗传背景下9 d 大小的拟南芥幼苗中SOC1的表达，结果表明SVP功能缺失很大程度上独立于FT和AGL24，不再抑制SOC1的表达。因此SVP在影响SOC1的表达上发挥主导作用。

那么SVP怎样抑制SOC1的表达？它是否可以直接调控SOC1的表达？Li 等（2008）通过对2个不同功能转基因株系35S：SVP-6HA和svp-41SVP：SVP-6HA进行ChIP 分析，结果显示，SVP可以直接结合到SOC1的启动子SOC1-CArG1 区域，进而抑制SOC1的表达。

拟南芥中环境温度信号是由SVP基因介导的，它通过温敏途径起作用，但只有部分与FT途径相关（Blázquez et al.，2003；Wigge et al.，2005）。值得注意的是，FT在FLC表达较低的野生型拟南芥Col 的svp-41突变体叶片中微上调表达，表明SVP 对叶片中FT表达的影响可能很大程度上依赖于FLC。因此，SVP 和FLC 共同调控SOC1和FT的表达。但是SVP蛋白的亲和力似乎比FLC 蛋白弱。因此，SVP可能优先结合到FT启动子的CArG 基序上，FLC 优先结合到FT第一内含子的CArG Ⅶ上（Helliwell et al.，2006）。

5 SVP 与FLC 的相互作用

在模式植物拟南芥中，利用GST 融合技术、酵母双杂和免疫共沉淀法证实了SVP 与FLC在体内和体外均存在相互作用（Fujiwara et al.，2008；Li et al.，2008；Jung & Müller，2009）。SVP 与FLC 蛋白相互作用，形成一个开花阻遏复合物，共同介导环境信号（Li et al.，2008）。SVP功能缺失显著抑制FLC高表达的FRI FLC植株的晚花型（Michaels & Amasino，1999），而FLC功能缺失可以适度恢复35S：SVP的晚花型，这些结果表明FLC 和SVP 功能是相互依存的，并且前者更多依赖于后者。

Lee 等（2007b）证明了BcSVP通过抑制FT（Kardailsky et al.，1999）和SOC1（Lee et al.，2000；Samach et al.，2000）的表达调控开花，并且BcSVP可能在FLC下游起作用，至少部分是这样的，与对AtSVP的报道一致（Lee et al.，2007b）。汤青林等（2011）将芥菜SVP和FLC构建到pET 原核表达系统，通过蛋白体外表达以及SDS-PAGE，检测到芥菜SVP与FLC能相互作用，并形成稳定的蛋白复合物。汤青林等（2012）构建芥菜SVP 和FLC 酵母重组表达质粒，从真核表达水平建立芥菜SVP与FLC酵母双杂交体系，检测到芥菜SVP与FLC确实存在相互作用。

6 SVP基因的其他功能

在拟南芥中发现的107个MADS-box 转录因子中，SVP和AGL24亲缘关系最近（Yu et al.，2002；Parenicova et al.，2003），但在调控开花时间上展现出相反的功能，AGL24作为开花促进因子，而SVP作为开花抑制因子（Hartmann et al.，2000；Yu et al.，2002；Michaels et al.，2003）。AGL24和SVP在调控花分生组织形成中具有冗余功能。过量表达AGL24和SVP的转基因植株表现开花异常，包括花器官数量的变化，出现淡绿色的花瓣及心皮的伸长。此外，APETALA 1（AP1）、CAULIFLOWER（CAL）、AGL24和SVP也是花分生组织决定基因（Gregis et al.，2008）。AGL24 和SVP蛋白通过与AP1、LUG 和SEU 结合形成高阶复合物，抑制AG的表达（Gregis et al.，2006，2008，2009）。这些都表明SVP在调控开花时间和花的发育过程中发挥多种功能。此外，生物钟蛋白LATE ELONGATED HYPOCOTYL（LHY）和IRCADIAN CLOCK ASSOCIATED1（CCA1）通过一个遗传途径促进FT的表达，该途径是独立于GI 和CO蛋白相关的典型光周期途径。遗传分析显示，SVP的突变可以抑制连续光照下lhy cca1双突变体的晚花型，并且SVP蛋白可以在连续光照下的lhy cca1双突变体中累积。因此，LHY 和CCA1 加速开花，部分是通过降低SVP 的丰度实现的（Fujiwara et al.，2008）。

7 SVP 家族基因的保守性与多样性

目前，除了SVP，已从多种植物物种中确认了StMADS11亚家族的其他一些MADS-box 基因，发现它们具有不同的功能。番茄中的JOINLESS基因（编码的蛋白与SVP 一致性为69%）负调控花柄脱落区的形成，对于调控花序分生组织特异性和每个花序分生组织花原基的保守性也是必需的（Mao et al.，2000）。树木大桉中的EgrSVP也影响花序发育（Brill & Watson，2004）。在金鱼草中，INCOMPOSITA（INCO）调控prophy Ⅱ的发育、花分生组织特性及开花时间（Masiero et al.，2004）。在枳中，PtSVP在营养生长和顶端分生组织中特异性表达（Li et al.，2010）。大麦中的SVP家族基因（BM1、BM10和VRT2）在营养组织中表达，决定花分生组织特性（Trevaskis et al.，2007）。烟草基因组中聚到STMADS11亚家族的LyD08和LyE06，可能是SVP的同源基因，或在参与低温反应的相关基因间起调节作用（李元元 等，2011）。胡瑞波等（2009）以大豆和拟南芥的MIKC型MADS-box 全长蛋白构建分子进化树，在调控开花时间的SVP进化支中，拟南芥有2个基因（SVP和AGL24），而大豆有5个同类基因（GmMADS48-52）。此外，大豆中基因组中的SVP家族基因表现多拷贝的特征，这可能反映出大豆作为古四倍体的特征。矮牵牛中OPU22（AF315464）是STMADS11亚家族的成员，它可能与矮牵牛芽的形成有关（Prakash et al.，2003））。此外，Cho 等（2012）研究了水稻OsMADS22 和OsMADS55 与拟南芥中SVP蛋白功能的保守性与多样性，结果显示SVP 家族蛋白的特定功能（例如蛋白与蛋白间的相互作用）在水稻和拟南芥中具有进化保守性。从大白菜中分离出拟南芥SVP基因的同源基因BcSVP，推测其氨基酸序列与AtSVP具有91%～93% 的相似性（Hartmann et al.，2000）。比较AtSVP和BcSVP的基因组序列，显示出它们的外显子/内含子结构和边界区域是保守的（Lim et al.，2006；Lee et al.，2007b）。芸薹属植物基因组的复杂性为BcSVP也可以多拷贝基因的形式存在于大白菜基因组中提供了可能性，尽管只发现了1个单拷贝基因与AtSVP同源（Lee et al.，2007b）。BcSVP基因的表达无处不在，它的表达也不受春化作用的影响。BcSVP组成型表达造成植株晚花型，并且存在开花缺陷。这种开花延迟是由抑制FT和SOC1的表达造成的。BcSVP在AtSVP启动子的调控下表达，也会互补拟南芥中svp的突变。这些结果表明，BcSVP功能等同于AtSVP，也证明可能BcSVP在基因调控芸薹属植物开花时间上是有用的（Lee et al.，2007b）。表明StMADS11亚家族成员可能通过共同的分子机制干扰植株的正常开花时间和花的发育。

8 前景展望

虽然SVP和AGL24亲缘关系最近（Yu et al.，2002；Parenicova et al.，2003），但是它们在SOC1转录的调控中表现出完全相反的功能（Liu et al.，2008）。很可能是它们以时间序列调控SOC1的表达，在营养生长阶段SVP抑制其表达，成花转变期间抑制作用降低，然后AGL24促进SOC1的表达（Liu et al.，2008）。SVP和AGL24的表达水平受到多种开花遗传途径的影响，这应该是决定它们在SOC1转录复合物是否占优势的一个重要因素。值得注意的是，SVP位于AGL24的基因上位，因为agl24-1svp-41双突变体与svp-41开花时间类似（Li et al.，2008）。这表明AGL24在SVP的上游起作用。在野生型植株中，AGL24通过成花转变期间的SOC1在茎尖表达上调（Liu et al.，2008）。因此，是否说明SOC1可能通过AGL24抑制SVP的表达，进而以一个正反馈循环激活自身在分生组织中的表达仍然未知，今后可通过定量PCR 和蛋白互作进一步分析它们之间的关系。

有研究表明，自主途径中的FCA 与3′端RNA 加工因子FY 相互作用，调控转录后自身的表达，进而影响FLC的表达（Simpson et al.，2003），而FLC和SVP基因也都可产生转录子变异体（Hartmann et al.，2000）。因此，转录后调控可能在调节FLC和SVP表达和开花时间上发挥重要作用，这有待于进一步研究。而且，SVP基因编码的不同大小转录子的生物学功能及其相关的调控机制仍需深入研究。另外，已经有数据显示SVP可直接调控miR172a 的转录（Cho et al.，2012），SVP是否可以调控其他miRNAs 的转录也需要进一步研究。因此，SVP基因在转录水平的可变剪接分析、转录后水平的表观遗传学研究（例如甲基化、乙酰化修饰等）以及miRNAs 调控等很可能成为研究SVP功能的突破口。

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