脑出血并发脑心综合征的临床分析

魏 健 王海亮 赵红梅 周及彤 张 维 徐永强 于 翔

(吉林大学白求恩第二医院神经外科，吉林 长春 130041)

脑心综合征是指脑出血、蛛网膜下腔出血、急性颅脑外伤等原因致使下丘脑、脑干自主神经中枢受到影响，临床症状和心电图表现出类似急性心肌梗死、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的症状。当脑部疾病得到控制或好转后心脏病症状及心电图异常情况随之改善甚至消失〔1〕。其主要表现包括心电图改变、心律失常、心肌酶活性升高、心功能障碍及心率改变等〔2〕。这种心脏损害对脑出血预后影响较大，甚至可导致患者猝死。近年来，临床医师越来越关注急性脑出血后心电图及心肌酶的变化，并将其作为衡量脑出血严重程度的指标和判断脑出血预后的因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年1月至2012年6月我科共确诊脑出血并发脑心综合征患者40例，患者经头颅CT或MRI确诊，存在脑出血症状，对患者进行心电图和心肌酶谱检查，发现存在心电图异常或心电图在原有基础上出现变化，符合脑心综合征诊断标准。40例患者中，男22例，女18例;年龄35～81岁，平均55岁;神志清醒31例，有意识障碍的9例。

1.2 心电图检查结果 40例患者患病时均存在心电图异常或心电图改变，其中32例患者心电图呈 ST-T改变，显示心肌缺血;21例患者表现为心律失常，心电图检查包括窦性心动过快、窦性心动过慢、房性期前收缩、室性期前收缩、阵发性房颤等;传导阻滞6例;急性心肌梗死1例。

1.3 心肌酶谱的检查结果 40例患者中，心肌酶谱表现异常的有13例，主要表现是乳酸脱氢酶、肌酸激酶及天冬氨酸转氨酶明显增高。

1.4 治疗方法 根据患者病情变化进行对症治疗。有心律失常症状者在未出现心律失常前不应使用抗心律失常的预防用药，待出现心律失常后再采用利多卡因、胺碘酮、阿托品、异丙基肾上腺素、β-受体阻滞剂等药物进行抗心律失常处理。

1.5 结果 40例脑心综合征患者中，治愈35例，死亡5例，治愈率90%。死亡的原因:心力衰竭3例，心律失常1例，脑出血死亡1例。脑出血并发脑心综合征患者心电图发生异常和心肌酶谱指标增高发生于脑部病变后1 w以内，以3 d内发生率最高，大多数患者发病后经治疗1个月内能恢复正常。

2 讨论

脑心综合征是指急性脑血管病等颅内疾病导致心脏发生病变，通常有两种发作形式，一种急性脑部疾病发生在前，随后再发生心血管病;另一种是脑和心同时发作，即脑部疾病和心血管病的发生时间相同或很接近。脑心综合征发作时，由于脑部症状严重得多，心脏方面发生的症状很容易掩盖，临床医生甚至患者自己都容易忽略心脏发生的病变，同时有些患者心脏症状不明显，仅仅有轻微心悸、胸闷现象，患者以为只是自己紧张所致，并未引起重视〔3〕。临床检查如无心电图和心肌酶谱监测结果，不容易发现病症，易发生漏诊。

脑出血时出现心电图的改变，其机制可能为:(1)出血后急性脑血流循环障碍，脑结构破坏和移位，脑组织缺血缺氧，脑水肿及颅内压增高，直接或间接影响下丘脑，导致下丘脑调节功能障碍，自主神经功能紊乱，使交感副交感神经功能失调，神经-体液调节紊乱，影响心脏收缩和传导功能。交感神经兴奋时，可以使儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血损害〔4〕。而通过神经-体液机制使心肌复极时间延长，心电图ST-T改变和Q-T间期延长〔5〕。脑出血的程度越重，意识障碍越深，心电图缺血变化越大。通过对部分病人随访发现，病人好转后心电图也随之好转、正常〔6〕。但当严重心律失常导致心功能不全时可出现心脑循环血量急骤下降，导致冠脉供血不足，并且加重脑缺氧、脑水肿，使脑卒中症状加重，形成恶性循环，心电图的改变可能成为不可逆性，预后较差。(2)脑出血多发生于老年人，有动脉硬化的基础，有些患者原本就有心脏疾患，脑出血加重了患者心脏损伤。此外，在脑出血时由于脱水剂、止血及凝血剂的应用，电解质紊乱，血液浓缩，使机体处于高凝状态，均可能出现心脏损伤。

脑出血引起心肌酶增高的机制可能有以下几点〔7，8〕:(1)正常情况，乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等在脑组织中广泛存在，不能透过血脑屏障。脑出血后引起脑细胞损伤及继发脑水肿，致使神经细胞和脑毛细血管内皮细胞缺氧缺血后变性坏死，血脑屏障破坏，使细胞内的酶释放到细胞外并进入血液内，从而引起血清心肌酶谱升高。(2)心脏活动受交感副交感神经双重支配，心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，并通过神经传导通路对心脏活动进行支配。急性脑出血可导致脑血流循环障碍，导致脑缺血缺氧并继发脑水肿，累及皮质、下丘脑、脑干之间的神经传导通路，引起自主神经功能失常，导致交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增强，从而致冠状动脉收缩痉挛，引起心肌缺血缺氧，从而血清心肌酶谱出现异常;同时，在急性脑出血时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等水平升高，脑血管内皮细胞分泌合成释放内皮素，并与靶细胞膜受体结合，引起冠状动脉痉挛与收缩，从而使可能早已并发动脉粥样硬化的冠脉血管支配的心肌缺血加重;另外，脑部的病变给已经存在的心肌病变又加重了负担，这些因素都可引起心脏病的发生及心肌酶的增高。

临床在处理脑出血患者时，除密切观测患者脑部病变外，还应对可能的心脏病变引起足够的重视，即使患者并未提及心脏不适，条件适合时也应对患者进行动态心电图监测及测定心肌酶谱指标变化，避免漏诊，提高治愈率，降低病死率。

1 车锋丽，秦海强，赵性泉.脑心综合征的临床特征及发病机制〔J〕.中国卒中杂志，2009;4(12):1008-12.

2 龙 洁.脑心综合征〔J〕.中国实用内科杂志，1997;17(11):648.

3 王秋里，冯黎明.脑心综合征82例临床分析〔J〕.中国药业，2010;19(5):62.

4 黄如训，苏镇培.脑卒中〔M〕.北京:人民卫生出版社，2001:206.

5 李世英，陈江虹.急性脑卒中后心电图异常与临床相关性〔J〕.中国误诊学，2003;3(3):311.

6 廖松洁，曾进胜，黄如训，等.急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的比较分析〔J〕.中国神经精神疾病杂志，2005;31(2):141-3.

7 李华杰，吴 莹，吴 坚，等.急性脑梗死患者心肌标志物变化及意义〔J〕.神经疾病与精神卫生，2007;7(4):282-4.

8 俸军林，吴 岚，曾爱源，等.脑梗死急性期心肌酶谱动态改变及其临床意义〔J〕.广西医科大学学报，2003;20(5):664-6.