糖尿病合并软组织感染2例

蔡寒青潘焕峰王丽娟赵 岩

（1 吉林大学第二医院内分泌科，吉林 长春 130041；2 吉林市人民医院内分泌科，吉林 吉林 132000）

糖尿病合并软组织感染2例

蔡寒青1潘焕峰2王丽娟1赵 岩1

（1 吉林大学第二医院内分泌科，吉林 长春 130041；2 吉林市人民医院内分泌科，吉林 吉林 132000）

糖尿病；软组织；感染

糖尿病患者机体抵抗力减低，可以合并多种感染，临床较为常见的有泌尿系，呼吸道，皮肤感染等；女性还可合并真菌性阴道炎。特异性感染中糖尿病合并肺结核最为常见。近日我院内分泌科收治糖尿病合并软组织感染2例，现报道如下。

1 病例资料

病例1：患者女性，40岁，因右大腿粗肿7d入院。20日前有“感冒”病史，经抗炎对症治疗已愈，否认外伤史。入院时查体：体温：37.8℃，脉搏84次/分，呼吸16次/分，血压130/90mmHg，肥胖体态，BMI 29.8kg/m2，腹围105cm，全身皮肤均无破溃。颜面及眼睑无水肿，咽部无充血，扁桃体无肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率不快，节律规整。右大腿弥漫性明显肿胀，最粗处直径70cm，皮温较对侧增高，表面皮肤颜色略红，局部张力明显增高，压痛、波动感不明显。左侧大腿直径58cm。双足背动脉搏动正常，双足末端皮温正常，趾甲色泽正常，无发绀。辅助检查：白细胞：16.0×109/L，中性粒细胞百分比92.9%，入院后多次测定空腹血糖最高达21.54mmol/L，尿常规示：葡萄糖（+++）尿酮体（+）。肝功：天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶正常，总蛋白49.6g/L，白蛋白21.6g/L，血脂：三酰甘油6.63mmol/L，总胆固醇5.8mmol/L，血钾3.1mmol/L，血氯91mmol/L，尿素氮7.48mmol/L，肌酐64μmol/ L，糖化血红蛋白回报10.8%，GAD65Ab，IA2-Ab，IAA均阴性。胸片未见活动性病变；右下肢彩超：右下肢上起腹股沟区，向下延续至近膝关节内上方，大腿内侧肌群回声杂乱，尤以浅肌层为主，连续性似有中断，并且肌间隙可见窄带样片状低至无回声区，其内可见点状无回声漂浮，前后径较宽处约0.4cm。血流信号无明显改变。右侧大腿根部及腹股沟区可见大小不等，多个椭圆形、类圆形淋巴结回声，较大的为0.6cm×2.1cm。提示右侧大腿内侧肌群弥漫性回声异常伴局限性液化，右侧大腿根部及腹股沟区淋巴结肿大。右下肢X线显示：右股骨邻近软组织内可见气体密度影，右股骨骨质未见异常。右腓骨远段骨皮质欠光整，提示右股骨邻近软组织炎症。下肢血管彩超见右侧下肢髂总、髂内、髂外、股总、股深、股浅、腘、胫前、胫后动脉内膜不厚，无斑块形成，频谱形态、流速未见异常。右侧下肢髂总、髂内、髂外、股总、股深、股浅、腘、胫前、胫后静脉血流自然充盈，压之能闭合。提示右侧下肢动脉及深静脉未见明显异常。住院期间患者间断出现寒战，发热，体温最高达38.8℃，经抗炎对症处置病情无好转，右下肢肿痛逐渐加重，波动感不明显。入院后第3天转入骨科，行大腿外侧局部多处深切开引流，引出灰褐色脓汁，2～3d后逐渐转为淡黄色，引流物培养结果为肺炎克雷白菌。结合临床及化验结果，该患确诊为“2型糖尿病、糖尿病酮症、右下肢软组织感染”，术后经抗感染，胰岛素泵强化降糖，对症治疗，好转出院。

病例2：患者女性，34岁，该患10年前妊娠36周胎死宫内，期间出现口渴、多饮、多尿、易饥、多食，当时发现血糖达38mmol/L，诊断为“妊娠糖尿病”，产后血糖仍持续增高，经给予胰岛素治疗，血糖波动较大，于当地医院确诊为“1型糖尿病”，血糖长期未得到良好控制。7年前开始改用诺和灵50R，每日总量约45单位，平素很少监测血糖，偶测血糖在16mmol/L左右。5年前开始出现双足麻木疼痛，呈针刺样疼痛，夜间尤著，间断双下肢浮肿，劳累后尤著，未诊治。10d前受凉后出现咽痛，次日出现右侧颈部肿痛，无发热，无咳嗽、咳痰及胸痛，在当地医院应用“青霉素、左氧氟沙星及甲硝唑”，病情无改善，为求系统诊治来吉大口腔医院及我院就诊，经检查排除口腔科疾病，门诊以“糖尿病、右颈部软组织感染”收治入院。既往5年前患肺结核，经系统治疗治愈。否认糖尿病家族史。入院时查体：体温36.5℃， 脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压130/85mmHg，身高166cm，体质量64kg，体质量指数23.2kg/m2。颈部两侧不对称，右颈部弥漫性肿胀，皮肤略充血，质地韧，有触痛，范围约6cm×10cm，无波动感。甲状腺无肿大，心肺听诊无明显异常，双手平举无细颤，双下肢无浮肿，双侧足背动脉搏动正常，双侧针刺觉对称，无增强及减弱。血常规：白细胞8.4×109/L，中性粒细胞百分比73.7%，红细胞4.01×1012/L，血红蛋白123g/L，血小板231×1012/L；尿常规：尿糖2 +，潜血1+，蛋白-，白细胞1.1/HP，红细胞7.6/HP；血沉20mm；血清抗核抗体阴性；甲功三项：FT3 3.51pmol/L，FT4 9.01pmol/L，高灵敏TSH 0.99mU/L；肝肾功能正常；三酰甘油0.98mmol/L，总胆固醇5.34mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.26mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.93mmol/L；C肽释放试验显示：0min 0.5ng/mL，60min 0.5ng/mL，120min 0.5ng/mL，180min 0.5ng/mL；IAA、GAD65Ab及IA-2Ab均阴性。腹部彩超：肝上界第6肋间，肋下无，剑下2.9cm，肝区光点密集，回声略增强，网络系统清。胆囊大小正常，壁尚光滑，腔内未见明显异常回声。胰腺大小、形态正常，回声稍低，光点略粗。脾厚3.0cm，肋下无，提示轻度脂肪肝。X线胸片：未见活动性病变。颈部彩超：右侧颈部软组织回声异常，炎性包块可能性大，右侧颈部淋巴结增大，甲状腺无异常。入院后确诊为“1型糖尿病、颈部软组织感染”，给予胰岛素泵强化降糖，改善微循环，抗感染，对症治疗，2周后颈部肿痛明显减轻，好转出院。

2 讨 论

近年来随着公共卫生意识加强，糖尿病治疗管理的改善，糖尿病患者的主要死亡原因已经由既往的急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、各系统严重感染等转向糖尿病心脑大血管病变以及糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病肾病等慢性微血管并发症[1-3]。但是在一些卫生条件不发达地区，糖尿病合并急性感染仍是常见的糖尿病急性并发症之一。临床报道较多的有泌尿系，呼吸道，皮肤感染如疖、痈，糖尿病足及肝脓肿等[4-7]；女性还可合并真菌性阴道炎[8]；特异性感染中糖尿病合并肺结核最为常见[9]；而非足部肢端的软组织感染发生率相对较低。笔者近期收治2例糖尿病合并非常见部位软组织感染病例，均否认外伤史，发病前2周左右有上呼吸道感染病史，除局部软组织外，临床未发现其他部位感染灶。2例患者中1例为初发糖尿病患者，血糖显著增高，且合并糖尿病酮症；另1例为病程10年，长期血糖控制不良的1型糖尿病患者，均无明显外伤史，而于发病前均有“感冒”病史，因此考虑血糖控制不佳为感染的主要诱因，呼吸道感染后细菌经血行导致感染播散的可能性较大。

导致糖尿病的患者容易感染的原因机制复杂[10]，可能由于：①糖尿病患者的白细胞的糖酵解功能降低，白细胞能量供给减少，造成白细胞功能减退，抵抗力、免疫力下降。②糖尿病患者体液免疫功能低下，免疫球蛋白、抗体、补体等的生成能力减低。③糖尿病性酸中毒时白细胞的吞噬作用、细胞内杀菌力明显减弱。④糖尿病患者的营养不良，可降低机体免疫水平。⑤血糖升高为微生物的生长提供了丰富的营养。⑥糖尿病并发的血管病变，使末梢组织血流量减少，组织缺氧助长了厌氧菌的生长。⑦糖尿病慢性并发症如糖尿病时自主神经功能紊乱，尿潴留而引起泌尿系感染；糖尿病周围神经可表现为四肢末端感觉异常，痛、温、触觉减退，对外来刺激不敏感，一旦遭受损伤溃破常不易早期发现易致感染，且由于周围循环差，创伤不易愈合等。

针对上述糖尿病合并软组织感染的治疗，病例1经外科手术脓肿切开，行局部引流加全身抗感染治疗；病例2因病变位置所限，且病变始终无明显液化征象，故单纯给予广谱抗菌素全身抗感染治疗，病情最终好转。2例患者均给予胰岛素泵强化治疗，将血糖控制在4.6～10mmolL之间，明显缩短了疾病好转的进程。

以上临床经验提醒我们，糖尿病患者应注意各种感染的发生，尤其是一些少见的软组织感染早期容易漏诊，延误治疗；而良好的血糖控制对于尽快控制感染十分必要，应在临床工作中加强认识，及早识别、正确诊治此类患者。

[1] 中华医学会糖尿病学分会糖尿病慢性并发症调查组.全国住院糖尿病患者慢性并发症及其相关危险因素10年回顾性调查分析[J].中国糖尿病杂志,2003,11(4):232-237.

[2] 张斌,向红丁,毛微波,等.北京、上海、天津、重庆四城市住院2型糖尿病患者糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病的流行病学分析[J].中国医学科学院学报,2002,24(5): 452-456.

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[4] 杨杰,亓文波.1698例糖尿病患者感染因素分析[J].中华医院感染学杂志,2008,18(5): 629-631.

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[6] 吕颖.糖尿病合并尿路感染的临床特点观察[J].中华医院感染学杂志,2011,21(13):2727-2728.

[7] 冉兴无,贾学元,谢艳,等.糖尿病并发肝脓肿的临床特点及治疗对策[J].中国糖尿病杂志,2001,9(3):167-170.

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[10] 孙磊,陈丽.糖尿病并发感染的机制[J].山东医药,2004,44(13):57.

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1671-8194（2013）30-0196-02