甲状腺危象20例临床救治分析

冯岩

甲状腺危象也称甲亢危象，是一种甲状腺功能亢进症状恶化的致命性并发症。通常发生于未经治疗或虽经治疗但病情未控制的情况下，因某种诱因而使病情加重，而进入危象状态。选取2010年1月至2012年10月收治的20例甲状腺危象患者临床治疗方法分析报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组收治的20例甲状腺危象患者，男4例，女16例，年龄24～78岁，平均51岁。高热(体温 ＞39℃);心率增快(140～240次/min);厌食、呕吐、腹泻、大汗、休克;焦虑、烦躁、意识模糊、昏迷;可合并心衰、肺水肿等。

1.2 方法 大剂量抗甲状腺药物首选PTU，首剂600 mg口服或经胃管灌入。待症状缓解后减量治疗。应用抗甲状腺药物后1～2 h，即加用抑制T4、T3释放的药物，复方碘溶液5～10滴口服，或用碘化钠0．5～1．0 g溶于10%葡萄糖溶液500 ml中静脉滴注，待症状缓解后，逐渐减量。β受体阻滞剂选用普萘洛尔20～40 mg口服，或1 mg静脉注射，可视病情需要间歇使用，注意心功能。降低血TH浓度，可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施;对症支持治疗，加强监护，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充热量和多种维生素，降温、吸氧、防治感染，积极治疗各种并发症。

2 结果

经治疗12～52 h病情逐渐稳定，FT3、FT4水平下降，16例(60%)患者症状缓解，生命体征平稳，7～14 d完全恢复，1例病情加重，2例死亡。

3 讨论

甲状腺危象临床表现凶险，常因高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质紊乱而危及生命［1］。甲亢危象时血白细胞常升高，血TT3、TT4增高，但未必明显高于一般甲亢病例，故其发病机制不能将释放大量T4、T3入血液循环视为唯一基础;交感神经兴奋，垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱均有一定关系。

注意避免诱发危象的各种因素，早期及时诊断，积极处理，迅速抑制甲状腺激素的合成，减少甲状腺激素的释放，拮抗甲状腺激素的作用。主要抢救措施是去除诱因，一旦确诊TS，应予高度重视，积极抢救;注意维持机体血容量的补充，但同时要时刻留心心衰的治疗;其特异性的治疗，包括大剂量的抗甲状腺药物、皮质激素、碘剂及β受体阻断剂等，视病情而优先使用;对于TS合并MODS的患者，血液透析不失为应选择治疗的方法。防治基础疾病是预防危象发生的关键，尤其是注意防治感染和做好充分的术前准备。

硫脲类和咪唑类药物，通过抑制进入甲状腺内的无机碘氧化为有机碘和碘化铬氨酸的偶连，从而有效地抑制甲状腺激素的合成。但要使T3、T4降至正常水平，则需要贮存甲状腺内的甲状腺激素排出耗尽后始能达到。故需要早期用药，并使用较大量。碘剂能迅速组织甲状腺释放甲状腺激素，在使用硫脲类或者咪唑类药物以后给药，效果更好。X线造影剂碘油酸钠可替代碘使用，除能阻止甲状贮存的甲状腺激素释放外，并能阻止周围组织的T4向T3转变。急性症状控制后即减量至停药，以免引起“碘脱逸”，使病情难以控制。β受体阻滞剂：胍乙啶和利血平均能阻抑甲状腺激素－儿茶酚胺对靶器官的协同效果，对危效治疗起重要作用。普萘洛尔选择性β受体阻断剂，使心率减慢，有效地改善甲亢症状，适用于无心功能不良的患者。普萘洛尔的计量以能使无发热患者的心率维持在80～90bpm左右，发热患者的心率维持在110bpm左右为最宜。胍乙啶和利血平能使组织内贮存的儿茶酚胺耗竭，大剂量有阻断儿茶酚胺的作用，适用血压升高或者正常者，低血压者禁用。利血平有抑制中枢神经，改善精神兴奋性症状的作用［2］。甲亢患者皮质醇代谢增强，下丘脑-垂体-肾上腺轴的负反馈作用受扰，皮质醇分泌增加。但由于11-去氢酶的活性增加而转化为可的松，同时由于皮质醇、可的松的Du，3-酮结构还原增加，产生无生物活性的最终产物，其结果可以使甲亢危象时肾上腺皮质功能的耗竭和皮质醇分泌节律改变。大剂量的地塞米松能抑制甲状腺激素的释放，阻碍组织的T3向T4转化，对肾上腺皮质功能起支持作用。甲亢危象患者的能量代谢增高，并由于发热、呕吐、出汗和腹泻等消耗大量水分，因此需补充。每日补充水分约4000 ml左右，可定时测量尿比重和渗透压确定入水量是否足够。补充液体种类包括葡萄糖、生理盐水和能量合剂，注意电解质平衡和能量供应，尽量减少体内蛋白质的分解。

［1］ 吴艺捷．甲亢危象诊治的新进展．现代实用医学，2006，18(6)：367-368，386．

［2］ 余绮玲，陈定宇．血甲状腺激素水平与甲亢危象相关性分析．现代医院，2006，6(3)：31-32．