肝硬化腹水72例治疗体会

蔡毅峰

肝硬化腹水形成机制非常复杂，腹水是失代偿期肝硬化常见的体征，门脉高压症是导致肝硬化腹水非常重要的机制之一，使有效血容量下降，随后激活了某些体液因素和肾内因素，造成肾脏功能失调和钠水潴留［1］。钠水潴留使细胞外体液大大超过正常范围，加之门静脉高压使肝淋巴液过多，致大量腹水在腹腔中形成。选取2010年2月至2012年6月收治的72例肝硬化腹水患者治疗方法与疗效分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组住院患者肝硬化腹水患者72例，男58例，女14例;年龄34～67岁，平均46岁，病程14个月 ～8年。均为肝炎后肝硬化，均有纳差、腹胀，尿量减少，均肝硬化腹水符合文献诊断标准［1］，其中口渴38例，发热20例，上消化道出血16例，腹压痛34例。有明确肝病史41例。

1.2 方法 严格控制钠盐的摄入，同时定期检查24 h尿钠和尿钾，若24 h尿钠排出量≥78 mmol/L以上，尿钠/尿钾＞1，提示利尿剂有效。大量腹水患者采用腹膜穿刺放腹水的治疗，由于大量的腹水，患者症状较为明显，有助于短期内改善患者的症状［3，4］。

2 结果

内科治疗后腹水消退、全身状况改善、肝功能尚好时，行门－腔静脉分流术可望收到较持久的疗效。经治疗显效43例，有效25例，无效4例。

3 讨论

腹水的基础治疗包括卧床休息、水和钠的摄入限制和加强营养。无效时可给予利尿剂治疗，利尿剂的使用应以取得缓慢而持久的利尿效果而又尽量避免不良反应为原则，因此使用时必须注意:利尿速度不宜过快。迅速而强烈的利尿易造成有效循环血容量下降，肾血流量减少，以及电解质紊乱，严重者可诱发肝肾综合征和肝性脑病。对无浮肿的腹水病例只要求每日体重下降0.2～0.3 kg，有浮肿者每日体重下降0.5～1.0 kg左右。肝硬化腹水的利尿剂治疗常需要持续相当长一段时间，利尿剂以间歇使用为宜，此不但可减少并发症，且可使机体有时间调节内环境，从而使下一程的利尿效应更佳。临床上一般是安体舒通连续使用、速尿间歇使用;也可用药4～5 d、停药2～3 d。防止使用利尿剂出现的并发症。利尿剂使用的常见并发症为低血钾、低血钠、低氯性碱中毒，严重者可发生氮质血症、肝肾综合征、肝性脑病。因此积极防治使用利尿剂引起的并发症，是腹水合理治疗中极重要的一环;关键在于合理使用利尿剂和在利尿剂使用过程中严密观察利尿反应及监测各项生化指标。提高血浆胶体渗透压，每周多次小量输注入白蛋白、血浆或新鲜血，可提高血浆胶体渗透压，增加有效血容量，增强利尿效果，以助腹水消退。顽固性腹水常是肝硬化的末期表现。在肝硬化腹水的发展过程中，循环血量异常分布，有效血容量不足，由此而导致肾灌流量不足，是造成顽固性腹水的重要环节。此时如继续盲目使用利尿剂，非但不能奏效，反而很易出现稀释性低钠血症，甚至肝肾综合征，预后严重。量放腹水疗法(LVP)与利尿剂疗法相比，具有疗程短、并发症少的优点。LVP辅以人白蛋白静脉滴注可用于治疗肝硬化顽固性腹水，亦可用于张力性腹水的治疗，以减轻压迫症状和加快腹水的消退。对有肝性脑病或肝性脑病倾向、凝血机制严重障碍的患者，宜在纠正后行;LVP治疗期间仍需要维持水、钠的摄入限制及利尿剂的使用，方法如前述。LVP的常见并发症为感染、电解质紊乱、肾功能障碍、肝性脑病，但如同时输注足量的白蛋白，并发症的发生率比单纯使用利尿剂者减少。

综上所述，卧床休息和钠摄入限制是治疗的基础，约20%的患者可以发生自发性利尿、腹水消退。无效时可给予利尿剂治疗，多先用螺内酯(安体舒通)，从小剂量开始逐渐加量，无效时加大剂量至400 mg/d或合用速尿;适当静脉滴注入白蛋白或血浆可加强利尿效果。经积极治疗无效者可视为顽固性腹水，以大量放腹水疗法配合静脉滴注一定比例的人白蛋白为首选疗法;经济有困难者亦可用腹水回输法。无效病例特别是合并肝肾综合征者，可试用腹腔－颈静脉引流术。

［1］ 王宝恩，张定凤.现代肝脏病学.北京:科学出版社，2003:641-642.

［2］ 熊佳时.肝硬化腹水合并低钠血症72例临床分析.基层医学论坛，2011，15(1):52.

［3］ 冯金玫，兰翠萍.肝硬化临床内科治疗172例.中华医学研究杂志，2006，4(6):4.

［4］ 王吉耀.肝硬化腹水诊治指南评价.中国实用内科杂志，2007，27(8):563.