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急性胰腺炎合并肾功能损害27例临床分析

2013-01-22王雪艳康玉华

中华胰腺病杂志 2013年4期
关键词:内毒素病死率胰腺炎

王雪艳 康玉华

急性胰腺炎合并肾功能损害27例临床分析

王雪艳 康玉华

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,常合并肾脏损害,预后差,病死率高。在重症急性胰腺炎(SAP)发病时及早预防和处理可能造成肾功能障碍的肾前性、肾性因素,在一定程度上可能避免急性肾功能衰竭的发生。因此重视SAP合并的肾功能损害,对降低SAP患者病死率意义重大。本研究回顾性分析27例AP合并肾损害患者的临床资料,现报道如下。

一、资料与方法

1.一般资料:2011年1月至2012年7月共收治56例SAP患者,其中40例为轻症急性胰腺炎(MAP),16例为重症急性胰腺炎(SAP)。56例患者中男性38例,女性18例,年龄18~70岁,平均44岁。所有患者诊断均符合亚特兰大国际会议AP诊断标准以及1996年和2001年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的标准[1],即具备AP的临床表现和生物化学改变,且具备下列之一者可诊断为SAP:局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E。出现下列情况之一并排除原发泌尿系统疾病者诊断为急性胰腺炎肾损害[2]:(1)尿蛋白﹥(+)和(或)尿沉淀物中检出肾小管细胞管型;(2)肉眼镜下血尿;(3)血BUN﹥16.1 mmol/L,血肌酐﹥18.6 μmol/L;(4)少尿或无尿1 d以上。

2.方法:记录患者的临床表现、病因、肾脏损害表现、治疗过程及转归。

二、结果

1.临床表现:所有病例均有不同程度的上腹疼痛、发热、恶心、呕吐、血尿淀粉酶升高。伴胆囊结石、胆囊炎、胆管结石、胆固醇沉积者28例,暴饮暴食、酗酒者15例,高脂血症7例,不明原因6例。

56例AP中27例(48.2%)有不同程度肾损害,其中15例为MAP患者,占MAP的37.5%,12例为SAP患者,占SAP的75.0%。SAP的肾损害发生率显著高于MAP,差异有统计学意义(P<0.05)。肾脏损害表现:蛋白尿24例(89%),其中弱阳性10例(42%),阳性8例(33%),强阳性6例(25%);镜下血尿9例(33%),细胞管型6例(22%),颗粒管型3例(11%);少尿6例(22%),无尿3例(11%);血尿素氮升高11例(40%),血肌酐升高8例(25%)。

2.治疗和转归:患者常规禁食,应用奥曲肽抑制胰液分泌,潘托拉唑制酸,营养支持,重症患者给予胃肠减压,灌肠,纠正低血压休克、电解质及酸碱平衡紊乱。高脂血症者给予降脂;胆源性胰腺炎早期给予抗生素,胆囊疾病者在病情稳定后行胆囊切除术,胆管结石者在胰腺炎稳定后行ERCP;肾功能衰竭者给予血液透析。所有患者未应用肾毒性药物。MAP所致的肾损害经1~2周治疗后完全恢复正常。SAP所致的肾损害中3例为急性肾功能衰竭,其中1例经血液透析治愈,2例病死,其余患者恢复正常。

讨论胰性肾病为AP的严重并发症。文献报道[3],AP并发急性肾损害发生率高达53.9%,急性肾功能衰竭是其中最严重的并发症,发生率可达23%,病死率则高达50%。本组肾损害发生率为48.2%,其中急性肾功能衰竭发生率为11.1%,占肾损害的25%,病死率达66.6%。SAP的肾损害发生率显著高于MAP的肾损害发生率,提示肾脏损害的发生及严重程度与AP的严重程度密切相关。

AP合并肾脏损害主要与以下方面有关:(1)低血容量。AP,尤其是SAP常因大量渗出合并低血容量休克,肾脏血液灌注减少导致缺氧致肾实质损害。AP常合并肾血管阻力增加,使肾血流减少,更加重了氧摄入障碍[4]。(2)胰酶激活。胰腺损伤释放出的蛋白酶、脂肪酶、激肽酶、磷脂酶等可激活肾素血管紧张素系统,使肾内血管强烈收缩,肾血管阻力增加,肾血流减少。(3)内毒素。AP可引起肠道细菌易位及内毒素大量吸收[5]。内毒素破坏血管壁,使血管壁通透性增加,引起出血、血栓形成及微循环障碍,使肾血流减少,肾小球滤过率下降,加上胰酶引起血凝异常,出现高凝状态,加重肾缺血、缺氧。(4)解剖因素。胰腺与肾脏均位于腹膜后,因此胰腺及胰周病变易波及肾脏。(5)高脂血症。高胆固醇易沉积于肾血管及血管周围,引起肾血管阻力增高[6]。上述多种因素共同作用于肾脏,肾小球滤过膜进一步破坏,通透性增加,大量蛋白漏出,肾小管重吸收功能受损,上皮细胞破坏,临床表现为蛋白尿和管型、血尿、少尿甚至无尿。

对于AP患者,尤其是合并肾损害者,及时补充血流量、维持肾脏血流十分重要。除输液、补充电解质外,还应补充白蛋白、血浆等胶体液,使尿量达到50 ml/h。最好监测中心静脉压,有条件则放Swan-Ganz漂浮导管监测血流动力学指标。同时应尽量避免使用对肾有毒性的抗生素、非甾体类抗炎药等药物。如果能在已有肾脏组织病理学改变而肾小球滤过率尚正常阶段及早干预,可减少肾功能衰竭的发生,降低病死率。

[1] 郑守华,马洪德,张水军.肾功能损害对重症急性胰腺炎预后的影响.西南军医,2006,8:7-9.

[2] 张向东,张晓辉.急性胰腺炎合并肾脏损害研究.中国社区医师,2005,21:24.

[3] 傅强,崔乃强.重症急性胰腺炎早期器官损害的特征及防治.中国中西医结合外科杂志,2010,16:151-154.

[4] Meshkinpoar H.肾脏和胰腺疾病的相互关系.国外医学·消化分册,1996,10:96.

[5] 雷文章.急性坏死性胰腺炎多器官损害与内毒素血症的关系.中华实验外科杂志,1993,12:131.

[6] 王桂珍,阎固林.急性胰腺炎并肾损害64例分析.宁夏医学院学报,2008,30:245-246.

2012-12-21)

(本文编辑:吕芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.04.017

475000 开封,河南大学淮河医院消化内科

康玉华:Email: lbgood5912@sina.com

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